Atlas Em Hematologia

Autor: Jaqueline

  • Fatores que causam erros na dosagem de hemoglobina e índices hematimétricos 

    Fatores que causam erros na dosagem de hemoglobina e índices hematimétricos 

    O hemograma é um dos exames laboratoriais mais solicitados na prática clínica, sendo indispensável para avaliar a saúde do paciente e contribuir no diagnóstico de diversas condições. Com o avanço da tecnologia, as análises hematológicas contam com uma ampla gama de sistemas automatizados que aumentam a precisão e a eficiência dos processos. No entanto, mesmo com essas inovações, certas condições podem gerar erros nas medições automatizadas, colocando em risco a interpretação correta dos resultados e, consequentemente, o diagnóstico clínico.

    Causas de hemoglobina erroneamente elevada:

    • Leucocitose acentuada
    • Hiperlipidemia endógena ou por nutrição parenteral 
    • Crioglobulinemia 
    • Paraproteína ou hipergamaglobulinemia 
    • Concentração de carboxiemoglobina elevada

    Os erros na dosagem de hemoglobina (Hb) são frequentemente causados pela turvação provocada por leucocitose intensa ou pela presença de lipídios no plasma, que podem ser de origem endógena ou decorrentes de nutrição parenteral. A suscetibilidade dos instrumentos a esses fatores varia conforme o tipo de tecnologia empregada.

    Equipamentos mais modernos, conseguem minimizar esse problema ao usar canais separados para a contagem de leucócitos e a dosagem de Hb, permitindo a aplicação de agentes líticos mais potentes no canal exclusivo para Hb. Contudo, é essencial que o operador conheça o limite de leucocitose que pode comprometer os resultados no equipamento em uso. Em casos de valores muito elevados, é recomendado confirmar a dosagem por métodos manuais para garantir a precisão.

    Alterações na dosagem de hemoglobina decorrentes de hiperbilirrubinemia ou altos níveis de carboxiemoglobina são geralmente desconsiderados do ponto de vista prático. Embora essas condições possam causar interferências mínimas na medição, a magnitude dos desvios raramente é suficiente para comprometer a interpretação clínica.

    Causas de erros na contagem de eritrócitos e índices hematimétricos:

    Eritrócitos: 

    Aumento: Leucocitose, numerosas plaquetas gigantes e em alguns casos hiperlipidemia

    Diminuição: Aglutinação eritrocitária,  Hemólise in vitro por má conservação e microcitose acentuada.

    Hematócrito:

    Aumento: Temperatura ambiente elevada, oxigenação excessiva da amostra devido agitação repetida, falsa elevação do VCM.

    Diminuição:  Aglutinação eritrocitária, oxigenação excessiva da amostra devido agitação repetida, falsa diminuição do VCM, falsa redução na contagem de eritrócitos devido microcitose severa ou hemólise in vitro. 

    VCM:

    Aumento: Conservação por tempo prolongado em temperatura ambiente.

    Diminuição: Desproporção anticoagulante/sangue total (excesso de EDTA)

    HCM: 

    Aumento: Falsa elevação de hemoglobina, falsa diminuição de eritrócitos, hemólise intravascular com hemoglobina livre no plasma.

    CHCM: Pode se alterar devido diminuição ou elevação dos outros índices hematimétricos como hemoglobina, eritrócitos e VCM.

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    Referências:

    BAIN, B. J. Células sanguíneas : um guia prático [recurso eletrônico] / Barbara J. Bain ; [tradução: Renato Failace]. – 5. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    FAILACE, R; FERNANDES, F. Hemograma: manual e interpretação. 6a ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. 21, 22, 36-39, 65-66 p.

  • MONOCITOPOIESE: Formação e maturação dos monócitos

    MONOCITOPOIESE: Formação e maturação dos monócitos

    A hematopoiese é o processo de formação, desenvolvimento e maturação das células do sangue, incluindo hemácias, leucócitos e plaquetas. Ocorre principalmente na medula óssea vermelha, a partir de células-tronco hematopoéticas. Essas células passam por etapas de diferenciação e proliferação, originando linhagens específicas para funções distintas no organismo. 

    A formação dos monócitos, denominada de monocitopoiese, segue uma sequência de maturação iniciando-se com os monoblastos, passando pelos promonócitos, até a formação dos monócitos maduros. Após sua maturação, os monócitos são liberados no sangue periférico e podem se diferenciar em macrófagos ou células dendríticas nos tecidos. Esse processo é essencial para a resposta imune inata e a fagocitose de patógenos e detritos celulares.

    Em condições normais, os precursores monocíticos (monoblastos e promonócitos) não são observados no sangue periférico, sendo sua presença indicativa de doenças hematológicas, como leucemias agudas monocíticas.

    MONOBLASTOS:

    O monoblasto é o precursor mais imaturo da linhagem monocitoide identificado na monocitopoiese. Trata-se de uma célula de grande volume, com diâmetro variando entre 12 e 20 µm, caracterizada por um citoplasma basófilo, frequentemente sem grânulos visíveis, e com uma relação núcleo/citoplasma elevada. Por vezes pode apresentar características que indicam a linhagem dos monócitos como alvo.

    O núcleo, que pode apresentar contornos irregulares, como saliências ou dobras, possui cromatina frouxa e delicada. Além disso, são comuns a presença de nucléolos evidentes, refletindo a alta atividade metabólica da célula, necessária para sustentar sua proliferação e progressão maturacional.

    No contexto hematológico, os monoblastos são observados predominantemente na medula óssea, compondo a fase inicial da diferenciação monocítica. A presença dessas células no sangue periférico é atípica e frequentemente associada a condições patológicas.

    Monoblastos. Fonte: Cellwiki

    PROMONÓCITO:

    O promonócito é uma célula volumosa e intermediária no processo de maturação da linhagem monocitoide, com tamanho variando entre 12 e 18 µm. Caracteriza-se por um citoplasma menos basofílico que os monoblastos, frequentemente contendo grânulos azurófilos finos (primários) e vacúolos.

    O núcleo, geralmente irregular, pode exibir reentrâncias ou dobras. A cromatina é mais condensada que nos monoblastos, podendo apresentar sulcos ou dobras leves.

    Assim como o monoblasto em condições normais sua presença é restrita à medula óssea, a identificação do promonócito no sangue periférico pode sugerir desordens hematológicas.

    Promonócitos. Fonte: Cellwiki.

    MONÓCITOS:

    O monócito é uma célula volumosa do sangue periférico, com diâmetro entre 12 e 20 µm, caracterizada por um núcleo pleomórfico e irregular, raramente arredondado ou ovalado, e cromatina delicada e frouxa, frequentemente exibindo um padrão em alto relevo, descrito como “montanhosa”, com depressões e elevações acompanhadas de dobras ou pregas. Seu citoplasma é abundante, levemente basófilo e pode apresentar vacuolização, refletindo sua capacidade fagocítica.

    Monócitos. Fonte: Cellwiki.

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    Referências:

    BAIN, B. J. Células sanguíneas : um guia prático [recurso eletrônico] / Barbara J. Bain ; [tradução: Renato Failace]. – 5. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016. 

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    FAILACE, R; FERNANDES, F. Hemograma: manual e interpretação. 6a ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. 21, 22, 36-39, 65-66 p.

  • COMO DIFERENCIAR BLASTOS DE LINFÓCITOS REATIVOS

    COMO DIFERENCIAR BLASTOS DE LINFÓCITOS REATIVOS

    Na rotina do setor de hematologia, a análise morfológica das células é indispensável para o diagnóstico diferencial de uma ampla gama de condições hematológicas. Entre os desafios mais recorrentes, e que frequentemente causam insegurança nos analistas menos experientes, destaca-se a identificação de células imaturas, como os blastos. Além disso, os linfócitos reativos também geram muitas dúvidas, cuja morfologia por vezes é semelhante a outras células.

    BLASTOS:

    Os blastos são células imaturas de grande importância na hematologia, amplamente associadas a processos neoplásicos, como leucemias agudas e síndromes mielodisplásicas, além da possibilidade de estarem presentes também em processos reacionais, como infecções bacterianas mais graves.

    Morfologicamente, apresentam uma relação núcleo citoplasma elevada, cromatina nuclear frouxa, além de nucléolos proeminentes. O citoplasma pode ser basofílico geralmente escasso, podendo ou não conter grânulos azurófilos.

    Contudo, sob determinadas condições clínicas, os blastos podem apresentar alterações morfológicas atípicas, como irregularidades nucleares, vacuolização citoplasmática ou modificações na textura da cromatina. 

    LINFÓCITOS REATIVOS:

    Os linfócitos reativos são células maduras que sofrem alterações morfológicas em resposta a estímulos antigênicos, especialmente em infecções virais. 

    Essas células frequentemente apresentam tamanho aumentado em comparação aos linfócitos normais, com contorno nuclear irregular e cromatina com áreas mais frouxas.

    Geralmente apresenta a relação núcleo citoplasma diminuída, e o seu citoplasma é notoriamente variável, podendo exibir basofilia de intensidade moderada a intensa, além de vacuolização e tonalidades distintas. Ademais, a presença de nucléolos pode ser observada em alguns casos.

    Uma característica marcante dos linfócitos reativos é sua interação com outras células no esfregaço sanguíneo. Quando posicionados próximos a hemácias, seu citoplasma frequentemente contorna suavemente essas células adjacentes, mantendo o “respeito ao espaço”.

    Vale ressaltar que não é recomendável analisar e identificar uma célula isolada, é preciso sempre verificar o contexto e os aspectos clínicos associados.

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    Referências:

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    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

  • CORPOS DE HEINZ

    CORPOS DE HEINZ

    Os corpos de Heinz são inclusões intracelulares formadas por partículas de polipeptídeos resultantes da desnaturação da hemoglobina, as quais se aderem à membrana dos eritrócitos. Essas estruturas são observadas com maior frequência em indivíduos portadores de hemoglobinas instáveis e em pacientes esplenectomizados, apresentando características maiores e mais grosseiras em comparação aos reticulócitos.

    A formação dos corpos de Heinz pode ser induzida por fatores adquiridos, como a exposição a agentes oxidantes presentes em medicações (por exemplo, sulfonamidas e hidrazinas) ou poluentes ambientais, e por causas hereditárias, incluindo hemoglobinas instáveis, meta-hemoglobinemias hereditárias e deficiências enzimáticas, como glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), catalase e SOD.

    O mecanismo de formação dos corpos de Heinz é multifatorial e envolve processos oxidativos que promovem a separação do heme da hemoglobina, levando à desnaturação das cadeias globínicas. Essas cadeias desnaturadas tornam-se insolúveis e aderem à membrana eritrocitária, alterando a integridade estrutural do eritrócito. Como consequência, os eritrócitos perdem sua maleabilidade, tornando-se rígidos e suscetíveis à remoção pelo sistema mononuclear fagocitário.

    Além disso, sua presença está associada a patologias hematológicas, como talassemias e anemias hemolíticas. A visualização das estruturas exige coloração supravital, como o azul de cresil brilhante.

    Esfregaço sanguíneo com Corpos de Heinz. Fonte: Laboratório de Biologia Molecular da UFMS.

    Lâmina com Corpos de Heinz. Fonte: Controllab.

    Red cells with Heinz bodies. Fonte: GECH.

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    QUERO CONHECER TODOS OS DETALHES DA PÓS-GRADUAÇÃO

    Referências:

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015. 

    OLIVEIRA, Raimundo Antônio Gomes. Hemograma: Como fazer e interpretar. 1ª edição. Editora LMP, 2007. 

  • PLAQUETOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

    PLAQUETOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

    A plaquetopenia induzida por heparina é uma condição pouco conhecida, mas que merece atenção, especialmente em ambientes hospitalares onde o uso de anticoagulantes é comum. Trata-se de uma reação potencialmente grave que pode surgir após a administração de heparina, levando à redução significativa do número de plaquetas e, paradoxalmente, aumentando o risco de trombose. Neste post, vamos entender como essa condição se desenvolve, por que ela ocorre e como é realizado o diagnóstico.

    As plaquetas, fragmentos celulares presentes no plasma sanguíneo, desempenham papel crucial na manutenção da hemostasia primária, garantindo a integridade vascular e prevenindo hemorragias. Com valores normais permeando geralmente entre 150.000 e 400.000/mm³ de sangue, alterações em sua quantidade podem impactar significativamente o equilíbrio hemostático. 

    A trombocitopenia, definida pela redução do número de plaquetas (<150.000/mm³), é uma condição clínica relevante que pode ocorrer em diferentes contextos, incluindo uso de medicamentos, como a heparina.

    A heparina, amplamente utilizada na prática médica, é um polissacarídeo com poderosa ação anticoagulante. Sua eficácia se dá por sua interação com a antitrombina III, resultando na inativação de enzimas da cascata de coagulação, como os fatores IIa, IXa, Xa, XIa e XIIa. 

    Disponível em duas formas principais, heparina não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso molecular (HBPM), sua aplicação é amplamente recomendada no manejo de condições tromboembólicas, como tromboembolismo venoso, angina instável, infarto agudo do miocárdio e prevenção de acidentes vasculares cerebrais em pacientes com fibrilação atrial. Apesar de não dissolver trombos já formados, a heparina impede sua expansão e a formação de novos coágulos. 

    No entanto, seus efeitos adversos merecem atenção especial, especialmente em pacientes tratados com HNF.

    CLASSIFICAÇÃO DA PLAQUETOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA:

    A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) é uma complicação hematológica que pode apresentar dois subtipos com características clínicas e mecanismos distintos. 

    A TIH tipo 1, uma condição benigna e transitória, é observada em 20% a 30% dos pacientes tratados com heparina, caracterizando-se por uma redução precoce no número de plaquetas, geralmente entre o primeiro e o terceiro dia de tratamento. 

    Sem envolvimento imunológico, ocasionada devido às características eletroquímicas da heparina, que induzem a agregação plaquetária e o sequestro delas pelo baço. Nessa forma, a contagem plaquetária raramente cai abaixo de 100.000/mm³ e, em geral, não exige interrupção do tratamento anticoagulante, sendo necessário apenas o monitoramento.

    Por outro lado, a TIH tipo 2 é uma condição imunomediada grave que afeta entre 2% e 5% dos pacientes em uso de heparina, especialmente na sua forma não fracionada (HNF). Os anticorpos IgG ativam e agregam plaquetas na presença de heparina e esse processo resulta em destruição plaquetária, lesão endotelial e ativação da via extrínseca da coagulação, aumentando o risco de complicações trombóticas.

    Os pacientes apresentam redução significativa da contagem de plaquetas (30.000–80.000/mm³) entre o quinto e o 14º dia após a exposição inicial à heparina, acompanhada por complicações trombóticas graves, como tromboembolismos e hemorragias severas.

    Devido à sua gravidade, a TIH tipo 2 exige diagnóstico e manejo rápidos, com a interrupção imediata da heparina e a introdução de terapias alternativas. O monitoramento rigoroso é essencial para prevenir complicações fatais.

    DIAGNÓSTICO:

    O diagnóstico da TIH tipo I é baseado na avaliação clínica, complementada por exames laboratoriais, como o hemograma, para monitoramento da contagem de plaquetas. Em algumas situações, pode ser necessário suspender o uso da heparina e observar a evolução da contagem plaquetária por 10 dias.

    Por outro lado, o diagnóstico da TIH tipo II requer confirmação através de testes específicos, que detectam os antígenos do complexo formado entre a heparina e o fator plaquetário ou os anticorpos dependentes de heparina. Na identificação de antígenos, os mais frequentemente utilizados são imunoensaios como o ELISA. Já para os avaliação dos anticorpos podem ser utilizados testes funcionais, como o HIPA.

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    Referências:

    PAVANELLI, Mariana Felgueira; SPITZNER, Fernanda Lago. Trombocitopenia induzida por heparina: revisão da literatura. Journal of Health Sciences, 2011.

    LONGHI, Fernanda; LAKS, Dani; KALIL, Nelson GN. Trombocitopenia induzida por heparina. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 23, p. 93-99, 2001.

    SANTOS, Marcelo Antônio Oliveira; BEZERRA, Lucas Soares. Trombocitopenia induzida por heparina: do diagnóstico ao tratamento. Revista de Medicina, v. 97, n. 2, p. 160-164, 2018.

    OLIVEIRA, Samantha Carlos de. Trombocitopenia induzida por heparina: aspectos clínicos e laboratoriais. 2008. Tese de Doutorado. Universidade de São Paulo.

  • CORREÇÃO DE LIPEMIA NO HEMOGRAMA

    CORREÇÃO DE LIPEMIA NO HEMOGRAMA

    A lipemia, caracterizada pelo aumento de lipídios no plasma ou soro, representa uma interferência comum nos laboratórios clínicos, podendo impactar tanto as análises bioquímicas quanto hematológicas.

    Essa condição pode ser causada por fatores como ingestão excessiva de alimentos ricos em lipídeos, não realização do jejum indicado ou alterações no metabolismo lipídico, afetando diretamente a qualidade dos resultados laboratoriais.

    Quando uma amostra apresenta lipemia acentuada, ocorre alteração das características ópticas da amostra analizada, com dispersão anormal da luz, interferindo principalmente nas dosagens realizadas por espectrofotometria. 

    A turbidez característica resulta em uma falsa elevação na concentração de hemoglobina, o que, por consequência, compromete os parâmetros calculados derivados da hemoglobina, como o HCM (Hemoglobina Corpuscular Média), CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média) e hematócrito. Tais distorções podem mascarar o verdadeiro perfil eritrocitário do paciente e induzir a interpretações errôneas no diagnóstico de anemias ou outras condições hematológicas.

    O principal indicativo de lipemia  em uma amostra no hemograma é a elevação de CHCM, atestado pela desproporção de hemoglobina e hematócrito (hb x 3 = ht) mensurados pelos analisadores automáticos. Além disso, ao realizar o esfregaço sanguíneo, a hiperlipidemia pode causar a formação de lacunas ou “buracos” na extensão sanguínea.

    COMO CORRIGIR – TÉCNICA TROCA DE PLASMA

    Para corrigir essa interferência, recomenda-se substituir o plasma lipêmico do paciente por solução salina ou diluente do equipamento. Após essa troca, realiza-se uma nova dosagem.

    PASSO A PASSO:

    1 – Homogeneizar a amostra;

    2 – Separa uma alíquota em tubo seco (1ml);

    3 – Centrifugar a 1.500 rpm por 3 – 4 min;

    4 – Retirar o plasma medindo o volume (uso de pipeta);

    5 – Colocar a salina na amostra (mesma quantidade do plasma retirado);

    6 – Homogeneizar a amostra;

    7 – Processar e avaliar o eritrograma;

    Utilize apenas a série vermelha!

    Lembrando que esse procedimento é válido também para amostras muito ictéricas.

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    Referências:

    BAIN, B.J. Células Sanguíneas: Um guia prático. 2a ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. 85-102 p.

    FAILACE, R; FERNANDES, F. Hemograma: manual e interpretação. 6a ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. 21, 22, 36-39, 65-66 p.

    RIGONI, Carolina Coelho; WESSLER, Leticia Burato; STRECK, Emilio Luiz. Correção Da Interferência Causada Pela Lipemia Em Amostras De Hemograma Nas Dosagens De Hemoglobina E Hematócrito. Inova Saúde, v. 14, n. 1, p. 97-103, 2024.

    VIEIRA, Denilson A. et al. Correção da interferência dos triglicerídeos na dosagem da hemoglobina e na determinação dos índices hematimétricos. Revista do Instituto Adolfo Lutz, v. 61, n. 1, p. 39-43, 2002.

  • PLAQUETOPENIA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS

    PLAQUETOPENIA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS

    É sabido que o uso de certos medicamentos pode interferir em alguns testes nas análises clínicas, resultando em alterações nos resultados e, consequentemente, comprometendo o diagnóstico. Para minimizar esses riscos, é fundamental que os laboratórios adotem práticas padronizadas de cadastro de atendimento, garantindo que todas as informações sobre as medicações em uso pelo paciente sejam devidamente registradas.

    A plaquetopenia induzida por medicamentos é um exemplo relevante desse tipo de situação, inclusive podendo simular quadros púrpura trombocitopênica idiopática (PTI). Além de afetar a contagem, alguns fármacos podem impactar a função plaquetária sem alterar diretamente a quantidade de plaquetas circulantes. Essas interferências medicamentosas podem ocorrer in vivo ou in vitro. 

    Os medicamentos podem induzir trombocitopenia por meio de diversos mecanismos imunológicos. Entre os principais, destacam-se:

    1. Formação de imunocomplexos: O medicamento se liga a um anticorpo no plasma, e o receptor Fc da imunoglobulina da membrana plaquetária captura o imunocomplexo formado. Esse processo desencadeia a ativação do sistema reticuloendotelial que fagocita a maioria dos imunocomplexos ocasionando a plaquetopenia.
    2. Adsorção direta do medicamento à plaqueta: O anticorpo pode se ligar diretamente à droga adsorvida à superfície da plaqueta, concentrando o fármaco nela e desencadeando uma resposta imunológica que leva à destruição plaquetária. Esse processo ocorre porque a droga na plaqueta pode sofrer alterações conformacionais que a tornam imunogênica, além de alterar a conformação dos  constituintes normais da plaqueta.

    Esses mecanismos não são mutuamente exclusivos e podem ocorrer simultaneamente em um mesmo indivíduo. 

    De forma geral, o diagnóstico de plaquetopenia medicamentosa é desafiador, uma vez que os sintomas podem ser inespecíficos e variar conforme a gravidade da condição. Clinicamente, o paciente pode se manifestar com sinais como petéquias, hematomas e epistaxe. No entanto, em casos mais graves, o sangramento pode se iniciar de forma aguda, com hemorragias nas mucosas gastrointestinal e geniturinária, além de hemorragias intracraniana ou pulmonar, que exigem atenção imediata e cuidados médicos urgentes.

    Para atribuir a trombocitopenia a uma determinada medicação, é necessário atender a alguns critérios, como a presença de plaquetopenia apenas após o início do tratamento com a droga em questão, além da ausência de outras causas plausíveis para a diminuição das plaquetas, como doenças subjacentes do paciente. Por isso, é fundamental que o analista tenha acesso à história clínica completa do paciente para um diagnóstico preciso.

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    Referências:

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    SECO-MELANTUCHE, Raquel; DELGADO-SÁNCHEZ, Olga; ÁLVAREZ-ARROYO, Laura. Incidencia de trombocitopenia inducida por fármacos en pacientes hospitalizados. Farmacia Hospitalaria, v. 37, n. 1, p. 27-34, 2013.

    NODA, Gilberto Soler; ROJAS, Suharmi Aquino; HERNÁNDEZ, Antonio Bencomo. Trombocitopenia inducida por fármacos. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, v. 33, n. 3, p. 42-54, 2017.

  • COMO DIFERENCIAR MONÓCITOS DE LINFÓCITOS REATIVOS

    COMO DIFERENCIAR MONÓCITOS DE LINFÓCITOS REATIVOS

    A diferenciação entre monócitos e linfócitos reativos em esfregaços sanguíneos pode ser um desafio considerável, especialmente para analistas clínicos com menor experiência. Embora essas células compartilhem algumas semelhanças morfológicas, elas desempenham funções distintas no sistema imunológico. Assim, a identificação precisa pode exigir uma análise mais atenta das características nucleares e citoplasmáticas, sempre correlacionada ao contexto clínico do paciente para garantir uma interpretação diagnóstica confiável.

    MONÓCITOS

    Os monócitos são as maiores células do sangue periférico e desempenham um papel fundamental no sistema imunológico. Eles representam entre 2% e 10% dos leucócitos circulantes em adultos saudáveis, além de serem precursores de macrófagos e células dendríticas nos tecidos, onde desempenham funções essenciais, como fagocitose de patógenos, apresentação de antígenos e remoção de detritos celulares.

    Os monócitos destacam-se por seu tamanho, sendo geralmente maiores que os linfócitos reativos. O núcleo, de formato oval ou reniforme, é frequentemente excêntrico e apresenta cromatina frouxa com uma aparência reticulada distinta. O citoplasma é abundante, de coloração azul-cinza, com vacuolização frequente e a presença de pequenos grânulos azurófilos, conferindo uma aparência finamente granular. 

    Monócitos em esfregaço sanguíneo.

    LINFÓCITOS REATIVOS

    Os linfócitos reativos são linfócitos que apresentam alterações morfológicas em resposta a estímulos imunológicos, particularmente durante processos infecciosos ou inflamatórios, como infecções virais. Essas alterações refletem a ativação funcional dessas células em um contexto de resposta imunológica ativa. 


    Essas células frequentemente apresentam um tamanho aumentado em relação aos linfócitos normais, com um núcleo que pode ser oval, arredondado ou até irregular. A cromatina, embora mais densa do que a dos monócitos, é menos condensada do que a dos linfócitos normais, e nucléolos podem estar presentes em alguns casos. O citoplasma é mais abundante que os linfócitos normais, com basofilia mais ou menos intensa, podendo exibir vacúolos e bordas difusas que frequentemente acompanham o contorno de células adjacentes, como hemácias.

    Linfócitos reativos em esfregaço sanguíneo.

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    Referências:

    BAIN, B. J. Células sanguíneas : um guia prático [recurso eletrônico] / Barbara J. Bain ; [tradução: Renato Failace]. – 5. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016.

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

  • HEMOFILIA A

    HEMOFILIA A

    A hemofilia A é uma doença genética rara que caracteriza-se pela deficiência do fator VIII da coagulação, uma glicoproteína essencial para a formação do coágulo de fibrina, que é responsável por estancar o sangramento. A gravidade da doença depende da quantidade residual do fator VIII no organismo, podendo ser classificada em leve, moderada ou grave, com os episódios hemorrágicos variando de acordo com essa deficiência.

    Essa condição está ligada ao cromossomo “X” e afeta predominantemente os homens. Já as mulheres, mesmo que tenham dois cromossomos “X”, só manifestam a doença caso possua os genes mutados em ambos os cromossomos “X”. 

    Nos homens, a condição se manifesta desde o nascimento e pode resultar em sangramentos internos, principalmente nas articulações, músculos e órgãos vitais, além de complicações como artralgia em quadros mais graves.

    O gene F8, localizado no cromossomo “X”, é responsável pela produção do fator VIII. Quando ocorre uma mutação nesse gene, a produção do fator VIII é comprometida, levando à dificuldade de formação de coágulos sanguíneos adequados. 

    CLASSIFICAÇÃO:

    A hemofilia A é classificada em três graus de severidade (grave, moderada e leve), com base na concentração de fator VIII no sangue do paciente. 

    Na hemofilia grave, que acomete de 50 a 60% dos pacientes, a concentração de fator VIII é inferior a 2%, o que resulta em hemorragias espontâneas, especialmente nas articulações (hemartroses), músculos e órgãos internos. 

    Já na forma moderada, presente em cerca de 25 a 30% dos casos, a concentração de fator VIII varia entre 2% e 5%, sendo caracterizada por sangramentos provocados por traumas leves. 

    E a hemofilia leve, que atinge de 15 a 20% dos pacientes, é definida por uma concentração de fator VIII entre 5% e 30%, com sangramentos ocorrendo apenas em situações de traumas significativos ou em decorrência de intervenções cirúrgicas. 

    A classificação da hemofilia A tem um impacto direto no manejo clínico e no tratamento, determinando a intensidade e a frequência dos episódios hemorrágicos.

    DIAGNÓSTICO E ACHADOS LABORATORIAIS:

    O Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) é um dos exames mais utilizados, sendo responsável por medir o tempo necessário para a formação do coágulo na via intrínseca. Na hemofilia A, o TTPA está prolongado devido à deficiência do fator VIII.

    Além disso, a dosagem do fator VIII é outro teste crucial, pois mede o nível de atividade e quantidade desse fator no plasma.

    O hemograma pode apresentar alterações indicativas de anemia, frequentemente resultante de sangramentos crônicos, ou, em alguns casos, pode se manter normal. A contagem de plaquetas geralmente está dentro dos valores normais, mas em algumas situações, pode estar aumentada.

    O diagnóstico da hemofilia A também se baseia no histórico familiar e na avaliação dos episódios de sangramento. O reconhecimento de casos prévios na família, especialmente em homens, é um fator importante para levantar a suspeita da doença. Além disso, é essencial a análise dos episódios hemorrágicos, como sangramentos espontâneos ou após pequenos traumas. 

    Ademais, atualmente já existem exames de biologia molecular que permitem a identificação do gene associado à hemofilia, sendo úteis tanto no diagnóstico definitivo da doença quanto na investigação em mulheres portadoras do gene mutado. 

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    Referências:

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    DA SILVEIRA RIBEIRO, João Paulo Quirino et al. Aspectos genéticos da hemofilia a Revisão de literatura. Brazilian Journal of Development, v. 7, n. 5, p. 48349-48362, 2021.

    MELO, Lara Assis et al. HEMOFILIA A: AVALIAÇÃO HEMATOLÓGICA E TRATAMENTO CLÍNICO. Revista Ibero-Americana de Humanidades, Ciências e Educação, v. 9, n. 9, p. 931-945, 2023.

    PIO, Simone Ferreira; OLIVEIRA, Guilherme Corrêa de; REZENDE, Suely Meireles. As bases moleculares da hemofilia A. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 55, p. 213-219, 2009.

  • MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÕM

    MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÕM

    A Macroglobulinemia de Waldenström (MW), também chamada de linfoma linfoplasmocitário, é uma neoplasia hematológica rara e indolente, pertencente ao grupo dos linfomas não Hodgkin. 

    Essa condição é caracterizada pela proliferação de células linfoplasmocitárias que produzem grandes quantidades de imunoglobulina monoclonal do tipo IgM, conhecida como macroglobulina. O excesso dessa proteína no organismo está associado a uma série de manifestações clínicas, como hemorragias, alterações visuais e sintomas neurológicos, frequentemente relacionados à síndrome de hiperviscosidade (SH).

    As células malignas na MW crescem predominantemente na medula óssea, onde competem com as células normais,podendo resultar em quadros de anemia. Esses déficits hematológicos podem se manifestar por cansaço extremo, maior susceptibilidade a infecções e sangramentos espontâneos. Além disso, o acometimento de órgãos como fígado e baço pode levar a hepatoesplenomegalia, inchaço abdominal e dor.

    Embora compartilhe semelhanças com o mieloma múltiplo e outros linfomas não Hodgkin, a MW apresenta particularidades que a diferenciam, como a ausência de lesões ósseas e hipercalcemia. 

    A MW apresenta incidência estimada de 3 a 4 casos por milhão de pessoas. Além de ser mais prevalente em homens do que em mulheres, é mais frequentemente diagnosticada em indivíduos caucasianos, especialmente aqueles de descendência europeia. Trata-se de uma doença que acomete predominantemente pacientes idosos, com a idade média em torno de 70 anos. 

    SINAIS E SINTOMAS:

    A MW apresenta anemia sintomática como a manifestação mais comum, mas pode incluir diversos outros sinais e sintomas. Entre eles estão fadiga, perda de peso, febre e sudorese noturna. 

    Há hiperviscosidade que pode causar hemorragias nasais, dores de cabeça e visão turva, também ocorre esplenomegalia que gera saciedade precoce e dor abdominal. 

    Neuropatia periférica, crioglobulinemia, amiloidose e síndrome de Bing-Neel podem ocorrer, provocando desde déficits sensoriais e descoloração de extremidades em frio até sintomas neurológicos graves. 

    ACHADOS LABORATORIAIS:

    Nos achados laboratoriais da MW destacam-se a anemia normocítica e normocrômica, frequentemente acompanhada de rouleaux eritrocitário e velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada. Em alguns casos, o teste de Coombs pode ser positivo. Um aspecto marcante é a detecção de linfócitos malignos pequenos, com imunofenótipo característico (CD19+, CD20+, CD22+, IgM+, CD138-), tanto na medula óssea quanto no sangue periférico. Além disso, células intermediárias entre linfócitos e plasmócitos podem ser observadas.

    Uma característica genética relevante é a presença da mutação MYD88, identificada em mais de 90% dos casos, sendo um marcador importante para diferenciar a MW de outras desordens hematológicas, como o mieloma múltiplo, que não apresenta essa mutação. Além disso, mutações no gene CXCR4 são observadas em aproximadamente 30-40% dos pacientes.

    Além disso, a fixação de imunoglobulinas nas membranas das plaquetas, bem como sua interação com fatores de coagulação, pode comprometer a função normal desses componentes. Essa disfunção é frequentemente responsável por episódios hemorrágicos observados em pacientes acometidos pela MW.

    Biópsia de medula óssea em MW, revelando aumento de linfócitos de pequeno tamanho e aspecto maduro, associados a dois mastócitos com morfologia normal. Fonte: Grupo Espanhol de Citologia Hematológica.

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    No Instituto Nacional de Medicina Laboratorial, temos apenas um objetivo: mais do que ensinar, vamos tornar VOCÊ uma referência.

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    QUERO CONHECER TODOS OS DETALHES DA PÓS-GRADUAÇÃO

    Referências:

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    OLIVEIRA, E. R. I. et al. MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM E SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE: O PAPEL DA BIOMICROSCOPIA OCULAR. Hematology, Transfusion and Cell Therapy, v. 46, p. S308, 2024.

    International Waldenstrom’s Macroglobulinemia Foundation (IWMF). GUIA DO MÉDICO: Macroglobulinemia de Waldenström. 2023. Disponível em: <https://iwmf.com/wp-content/uploads/2024/02/Portuguese-Portugal_IWMF-Essential-Information-Physician-Guide_v2.pdf>. Acesso em 20 Dez. 2024.

    ONCOGUIA: Macroglobulinemia de Waldenstrom. Disponível em:<https://www.oncoguia.org.br/cancer/macroglobulinemia-de-waldenstrom/>. Acesso em 20 Dez. 2024.

  • HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA – HPN

    HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA – HPN

    A Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN) é uma doença que afeta as células-tronco hematopoiéticas devido a mutações somáticas no gene PIG-A, localizado no cromossomo X. Essas mutações levam à deficiência na produção da âncora de glicosilfosfatidilinositol (GPI), ocasionando a formação de clones de células (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) vulneráveis à ação e destruição pelo sistema complemento. Essa fragilidade contribui para um quadro clínico caracterizado principalmente por hemólise intravascular e a presença de hemoglobina na urina, especialmente na primeira micção do dia.

    O termo “hemoglobinúria” refere-se à eliminação de hemoglobina livre pela urina, um evento marcante na HPN associado à destruição maciça de eritrócitos durante o sono. Essa hemólise intravascular ocorre devido à incapacidade de certas proteínas de membrana, como a CD55 (DAF) e a CD59 (MIRL), de inibir o ataque do complemento. A ausência ou redução da expressão dessas proteínas é resultado direto da falha na síntese do GPI, levando a diferentes fenótipos celulares, classificados como tipos I, II e III, de acordo com o grau de deficiência. 

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

    Embora o quadro clínico da HPN seja variável, a anemia hemolítica intravascular, associada ao escurecimento da urina, é o sinal inicial que motiva a investigação diagnóstica. 

    A hemoglobinúria é mais comumente observada durante o período noturno ou nas primeiras horas da manhã, um fenômeno atribuído a alterações no pH sanguíneo que promovem a ativação do complemento. Com isso, a condição é evidenciada pela presença de urina com coloração marrom-escura, acompanhada de sintomas gastrointestinais, como náuseas, dor abdominal e icterícia, além de disfagia e espasmos esofágicos. A função renal também pode ser prejudicada devido ao depósito de hemossiderina no parênquima renal.

    Além disso, é comum que o paciente desenvolva hemólise crônica, que contribui significativamente para a morbidade, manifestando-se por letargia, astenia, mialgias difusas e sensação de mal-estar, que afetam de maneira expressiva a qualidade de vida dos pacientes. 

    A trombose é particulamente importante, apesar de não ser uma manifestação frequente, constitui a principal causa de mortalidade em pacientes com HPN. 

    FONTE: Corrons, Joan-Lluis. (2024). Understanding Rare Anemias: Emerging Frontiers for Diagnosis and Treatment. Journal of Clinical Medicine. 13. 3180. 10.3390/jcm13113180. 

    ACHADOS LABORATORIAIS:

    A hemólise em pacientes com HPN pode ser observada por meio da dosagem dos níveis séricos da desidrogenase lática (DHL), que é uma enzima também liberada durante a destruição dos eritrócitos. Os níveis de DHL podem atingir até 20 vezes o limite superior da normalidade, especialmente durante os episódios agudos de hemólise intravascular. 

    Os pacientes podem apresentar anemia de intensidade variável, que vai de discreta a grave, comumente caracterizada por normocitose e normocromia. No entanto, em casos de perda acentuada de ferro pela urina, os parâmetros hematimétricos, como o volume corpuscular médio (VCM) e a hemoglobina corpuscular média (HCM), podem apresentar valores diminuídos. Além disso, é frequentemente observada anisocitose no esfregaço sanguíneo.

    A contagem de reticulócitos também tende a estar aumentada, como resposta compensatória da medula óssea à hemólise crônica. No entanto, é importante ressaltar que essa elevação nos reticulócitos nem sempre é proporcional ao grau de hemólise observado, uma vez que a medula óssea pode não ser capaz de repor as hemácias perdidas em um ritmo adequado devido à natureza da doença.

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    Referências:

    ARRUDA, Martha Mariana de Almeida Santos et al. Hemoglobinúria paroxística noturna: da fisiopatologia ao tratamento. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 56, p. 214-221, 2010.

    DE FREITAS, Carlos Diogo Ferreira Lucas. Hemoglobinúria paroxística noturna revisão de literatura. 2016. Dissertação de Mestrado. Universidade do Porto (Portugal).

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

  • ERITROGRAMA: o que é, quais os parâmetros e o que pode indicar.

    O hemograma constitui um dos exames laboratoriais mais requisitados na prática médica, devido à sua elevada sensibilidade no diagnóstico clínico. Apesar de sua inespecificidade, que frequentemente demanda testes complementares para confirmar hipóteses diagnósticas, ele desempenha um papel importantíssimo como ferramenta inicial na investigação de diversas condições.

    Esse exame é dividido em três partes: eritrograma, leucograma e plaquetograma.

    No eritrograma, é realizada uma análise completa dos eritrócitos por meio dos índices hematimétricos, que avaliam volume, coloração e outros aspectos das hemácias, auxiliando na detecção de condições clínicas como a anemia.

    É importante ressaltar que o laboratório clínico deve considerar fatores variáveis, como idade e sexo do paciente ao interpretar os parâmetros alí presentes.

    O QUE SIGNIFICA CADA PARÂMETRO DO ERITROGRAMA:

    • Contagem de eritrócitos: É o primeiro parâmetro do eritrograma, onde os eritrócitos são quantificados e os resultados expressos em milhões/mm³. Geralmente, a contagem dos eritrócitos é realizada, na maioria dos analisadores hematológicos, pelo método da impedância. 
    • Dosagem de hemoglobina: É um índice laboratorial essencial para identificar a presença de anemia e avaliar sua intensidade, sendo classificada como discreta, moderada ou intensa, de acordo com os valores de hemoglobina encontrados.
    • Hematócrito: É o parâmetro laboratorial que mede a porcentagem do volume de sangue ocupado pelas hemácias. Ele é utilizado para avaliar o grau de concentração delas no sangue e auxilia na identificação de condições como anemias, desidratação e policitemias.
    • Volume corpuscular médio (VCM): É o parâmetro utilizado para determinar o tamanho das hemácias, classificando-as como microcíticas, normocíticas ou macrocíticas. Quando os valores de VCM estão abaixo do normal, caracteriza-se microcitose, e quando estão elevados, indica-se macrocitose. 
    • Hemoglobina corpuscular média (HCM): Nesse índice é medido a quantidade média de hemoglobina por hemácia, em peso (picogramas – pg) permitindo a avaliação da coloração e classificando-as como hipocrômicas ou normocrômicas. Quando os valores de HCM estão baixos denomina-se hipocromia. O cálculo do HCM pode ser feito pela fórmula: HCM = Hgb / Eritrócitos × 10.
    • Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM): É um índice que indica a concentração média de hemoglobina nas hemácias, classificando-as também como hipocrômicas (baixo conteúdo de hemoglobina) ou normocrômicas (conteúdo normal de hemoglobina). Valores baixos de CHCM podem ser observados em diversas condições, especialmente em anemias. Já valores elevados de CHCM podem indicar alterações no funcionamento da tireoide, consumo excessivo de bebidas alcoólicas ou condições como a esferocitose hereditária.
    • Amplitude da anisocitose (RDW): Nesse parâmetro é medido a variação no tamanho das hemácias presentes no sangue. Ele indica a diversidade de volume das hemácias, ou seja, o grau de anisocitose (presença de eritrócitos de diferentes tamanhos). O RDW é especialmente alterado em anemias, como a anemia ferropriva, megaloblástica e hemolíticas
    • Análise qualitativa: é possível, através da avaliação microscópica, identificar alterações morfológicas, como poiquilocitoses (variação na forma das hemácias), inclusões eritrocitárias, presença de hemoparasitas e outras alterações que possam acometer os eritrócitos.

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    Referências:

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015. 

    OLIVEIRA, Raimundo Antônio Gomes. Hemograma: Como fazer e interpretar. 1ª edição. Editora LMP, 2007. 

    ZAGO, M. A.; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Tratado de hematologia. Atheneu. 899p. 2013.

  • PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA – PTI

    PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA – PTI

    A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença autoimune rara, caracterizada pela destruição das plaquetas do sangue devido à ação de autoanticorpos. Esses anticorpos, geralmente da classe IgG, se ligam às glicoproteínas presentes na superfície das plaquetas, em particular à GPIIb/IIIa, marcando-as para destruição pelos macrófagos no baço. Esse processo leva à redução na quantidade de plaquetas circulantes no sangue, resultando em uma condição conhecida como trombocitopênia periférica. 

    Embora a causa exata da PTI ainda não seja totalmente compreendida, sabe-se que ela é desencadeada por mecanismos autoimunes que provocam essa destruição acelerada das plaquetas.

    A PTI pode ser classificada de acordo com a faixa etária do paciente afetado, sendo comum em crianças, especialmente na forma aguda, e em adultos, especialmente mulheres jovens, no caso da forma crônica. A manifestação aguda é geralmente autolimitada, desaparecendo espontaneamente com o tempo, enquanto a forma crônica pode persistir por mais tempo e frequentemente exige acompanhamento médico contínuo. 

    Embora seja uma condição adquirida e, na maioria das vezes, benigna, a PTI pode ser grave em alguns casos, com o risco de complicações hemorrágicas devido à baixa contagem de plaquetas, o que torna a identificação e o tratamento precoces essenciais.

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

    Entre os sintomas mais comuns estão a púrpura cutânea, que se manifesta como manchas roxas na pele, resultantes de pequenos sangramentos sob a epiderme. As petéquias, que são pequenos pontos vermelhos ou roxos na pele, causados por sangramentos pontuais.

    Além disso, é frequente o sangramento gengival e nasal, com episódios espontâneos. As mulheres com PTI também podem enfrentar sangramentos menstruais excessivos, com períodos mais intensos e prolongados. 

    Em casos mais graves, pode ocorrer sangramento gastrointestinal, com a presença de sangue nas fezes ou até mesmo vômito sanguinolento. Em situações críticas, a PTI pode evoluir para sangramentos em outros órgãos, o que representa um risco significativo à saúde, exigindo intervenção médica imediata.

    HEMOGRAMA NA PTI:

    A principal alteração no hemograma de pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática é a trombocitopenia isolada, caracterizada pela redução significativa das plaquetas sem outras condições associadas. 

    Em geral, os níveis de hemoglobina e a contagem de leucócitos, permanecem dentro dos valores de referência. Além disso, é comum observar um aumento no volume plaquetário médio (VPM) e na amplitude de distribuição das plaquetas (PDW), indicando uma possível resposta compensatória da medula óssea.

    No entanto, em casos de sangramentos intensos, pode ocorrer anemia secundária devido à perda excessiva de sangue.

    O esfregaço de sangue periférico frequentemente revela a presença de macroplaquetas, plaquetas de tamanho aumentado, o que sugere uma tentativa da medula óssea de compensar a destruição das plaquetas periféricas.

    Macroplaquetas em esfregaço sanguíneo.

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    Referências:

    ALVES, Ana Klara Rodrigues et al. Púrpura trombocitopênica idiopática: uma doença subdiagnosticada. Revista Sustinere, v. 9, n. 1, p. 50-64, 2021. 

    DA CONCEIÇÃO, Maria Fátima. PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA. SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE. SÃO PAULO, 2013. Disponível em <https://www.fehosp.com.br/files/circulares/0b10b8c6babb73549fd059fc8f60fc7d.pdf> . Acesso em 16 Dez. 2024.

    PADOVANI, T. R.; NOVO, J. L. V. G.; SIMEZO, V.; GARCIA, C. G.; SANSANOVICZ, D. Púrpura trombocitopênica idiopática na gravidez. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba, Sorocaba, São Paulo, v. 14, n. 1, p. 22–23, 2012.

    TONACO, Leandro C. et al. Púrpura trombocitopênica trombótica: o papel do fator von Willebrand e da ADAMTS13. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 32, p. 155-161, 2010.

  • HEMOGRAMA NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

    HEMOGRAMA NO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

    O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune inflamatória crônica que pode afetar múltiplos órgãos e tecidos. Essa condição ocorre predominantemente em mulheres, especialmente entre 15 e 40 anos.

    Existem dois tipos de lúpus: o cutâneo, que se manifesta por manchas avermelhadas ou eritematosas na pele, especialmente em áreas expostas ao sol, como rosto, orelhas e braços; e o sistêmico, que pode acometer diversos órgãos internos, incluindo rins, pulmões e articulações.

    Dada a sua natureza sistêmica, o lúpus requer uma abordagem diagnóstica abrangente, na qual o hemograma desempenha um papel fundamental.

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

    Os sintomas do LES podem variar amplamente, dependendo da fase da doença e dos órgãos acometidos. Dentre os principais sintomas encontram-se:

    • Febre (presente em até 80% dos casos na fase ativa).
    • Perda de peso.
    • Fadiga e mal-estar.

    Alterações Dermatológicas:

    • Eritema malar em forma de “borboleta” no rosto, característico da doença.
    • Outras lesões cutâneas, geralmente agravadas pela exposição ao sol, observadas em 80% dos pacientes ao longo da evolução do LES.

    Comprometimento Articular:

    • Artralgia em 90% dos pacientes.
    • Inflamações articulares intermitentes.

    Além dos sintomas gerais e específicos mencionados anteriormente, o LES pode apresentar uma ampla gama de sinais em diferentes órgãos e tecidos:

    • Comprometimento renal observado em 50% dos casos.
    • Inflamação na pleura ou pericárdio
    • Vasculite: Inflamação de pequenos vasos podem causar lesões avermelhadas, dolorosas e localizadas em áreas como palma das mãos, planta dos pés, céu da boca ou em membros.
    • Alterações oculares, como inflamação ou dor nos olhos.
    • Aumento do fígado (hepatomegalia) e do baço (esplenomegalia).
    • Linfadenopatia (aumento dos gânglios linfáticos), frequentemente observada em fases ativas da doença.
    • Manifestações neuropsiquiátricas, embora menos frequentes no LES, podem incluir convulsões, psicoses, depressão, alterações de humor e danos aos nervos periféricos ou à medula espinhal. 

    Esses achados clínicos podem surgir de forma abrupta, imitando uma infecção aguda, ou se desenvolver lentamente ao longo de meses ou anos, reforçando a necessidade de acompanhamento médico contínuo.

    HEMOGRAMA NO LÚPUS:

    Embora o hemograma não seja o exame definitivo para o diagnóstico do LES, ele pode revelar características importantes que são comuns em pacientes acometidos pela doença. Dentre as principais alterações observadas, destacam-se:

    • Anemia de Doença Crônica
    • Leucopenia
    • Linfopenia
    • Neutropenia
    • Trombocitopenia

    Em pacientes acometidos com infecções crônicas como o lúpus também pode ocorrer monocitose. Além disso, em casos mais graves, podem ocorrer anemia hemolítica e trombocitopenia severa.

    VHS e PCR: Frequentemente se elevam quando a doença está ativa.

    O próximo passo de todo analista que deseja ter mais segurança na bancada

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    Por isso, unimos o útil ao agradável ao desenvolver uma pós-graduação em Hematologia Laboratorial e Clínica para aqueles que procuram a comodidade de uma pós-graduação 100% online e ao vivo, sem abrir mão da excelência no ensino.

    Além disso, contamos com um corpo docente altamente qualificado, composto pelos melhores professores do Brasil, referências em suas áreas de atuação. Nossa metodologia, que combina teoria e prática da rotina laboratorial, garante um aprendizado efetivo e de qualidade.

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    Referências:

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.

    OLIVEIRA, Raimundo Antônio Gomes. Hemograma: Como fazer e interpretar. 1ª edição. Editora LMP, 2007.

    ZAGO, M. A.; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Tratado de hematologia. Atheneu. 899p. 2013.

    Autores não fornecidos. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Sociedade Brasileira de Reumatologia. Disponível em: <https://www.reumatologia.org.br/doencas-reumaticas/lupus-eritematoso-sistemico-les/>. Acesso em 12 Dez. 2024.

  • ARTEFATOS QUE PODEM INTERFERIR NO LAUDO DO HEMOGRAMA

    ARTEFATOS QUE PODEM INTERFERIR NO LAUDO DO HEMOGRAMA

    A preparação de esfregaços sanguíneos, seja realizada de forma manual ou automatizada, pode apresentar diversos artefatos que interferem na qualidade da análise e consequentemente no diagnóstico. Esses artefatos geralmente surgem devido a falhas técnicas durante a confecção da extensão, como secagem inadequada, fixação insuficiente ou tardia, além de contaminação dos fixadores e corantes com água. A presença desses erros pode comprometer a visualização celular, dificultando a análise de estruturas importantes para o diagnóstico laboratorial.

    Certos tipos celulares, especialmente os linfócitos de leucemia linfocítica crônica (LLC) e os blastos de leucemias agudas, são suscetíveis a danos durante o preparo da extensão. Isso pode levar a alterações morfológicas que, muitas vezes, são confundidas com alterações presentes  em patologias mais específicas, o que pode gerar diagnósticos imprecisos e tardios. 

    Dentre os principais artefatos, estão:

    Hemácias refringentes:

    Os eritrócitos refringentes são um artefato comum que pode ocorrer devido à fixação inadequada, excesso de umidade ou contaminação dos corantes com água. Esse artefato é caracterizado por células que apresentam um brilho anormal ao serem observadas ao microscópio. Para corrigir esse problema, é preciso confeccionar uma nova extensão e/ou renovar os corantes utilizados, evitando contaminações.

    Restos celulares:

    A presença de restos nucleares nos esfregaços sanguíneos é um artefato que ocorre devido à fragilidade dos linfócitos, especialmente em pacientes com leucemia linfocítica crônica (LLC). Nesses casos, os linfócitos podem se romper durante o preparo da extensão, resultando na exposição de várias manchas que se dispersam na lâmina, dificultando a análise e a interpretação adequada.

    Uma solução eficaz para minimizar esse problema é adicionar uma gota de albumina a 22% ou plasma pobre em plaquetas a cinco gotas de sangue antes de preparar a extensão. Essa mistura deve ser homogeneizada cuidadosamente para reduzir a fragilidade celular e prevenir a ruptura dos linfócitos durante o processo de confecção. Lembrando que ainda que não corrigido, a presença de restos celulares na LLC é um achado comum e digno de nota no laudo.

    Precipitados de corantes na lâmina:

    A formação de precipitados de corantes na lâmina é um artefato que pode comprometer a qualidade da análise microscópica, obscurecendo estruturas celulares e dificultando a interpretação diagnóstica. Esse problema geralmente ocorre devido a tempos de coloração excessivos ou ao uso de corantes em quantidade inadequada.

    Para evitar ou corrigir esse artefato, a abordagem varia conforme o método de coloração utilizado. Em sistemas automatizados, é crucial realizar uma limpeza regular das cubas, berços, tubulações, linhas de coloração e remover crostas de corantes acumuladas. Já na coloração manual, recomenda-se filtrar ou substituir os corantes periodicamente para garantir que estejam em condições ideais de uso. 

    Leucócitos concentrados na borda do esfregaço:

    A concentração de leucócitos nas bordas do esfregaço é um artefato que pode ocorrer devido à aplicação de pressão excessiva durante o preparo manual da lâmina. Esse problema resulta em uma distribuição celular desigual, com uma quantidade desproporcional de leucócitos acumulada nas extremidades, dificultando uma análise representativa e confiável do esfregaço. Para corrigir esse artefato, deve-se confeccionar novos esfregaços, aplicando uma pressão mais leve e uniforme na extremidade da extensora durante o processo. 

    Formação de falsos vacúolos:

    A formação de “falsos vacúolos” principalmente em neutrófilos pode ocorrer devido à exposição prolongada ao EDTA. É muito importante ter cuidado, pois vacúolos também podem ser indicativos de condições hematológicas. Para evitar interpretações equivocadas, o esfregaço deve ser confeccionado o mais rápido possível após a coleta (recomenda-se entre 3-4 horas), preservando a integridade celular e garantindo uma análise precisa.

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    Referências:

    BAIN, Barbara J. Células Sanguíneas-5ª Edição: Um Guia Prático. Artmed Editora, 2016.

    DA SILVEIRA, Cristina Magalhães. Laboratório de Hematologia–teorias, técnicas e atlas. Editora Rubio, 2020. 

    DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.