COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) é uma condição grave e complexa que afeta a coagulação do sangue, resultando na formação excessiva de coágulos nos vasos sanguíneos, o que pode causar tanto trombose quanto esgotamento dos fatores de coagulação e plaquetas, levando a hemorragias severas. Esta condição está associada a diversas doenças. Um exemplo, é a COVID-19, que pode também resultar nesta coagulopatia.
A CID é caracterizada por uma ativação descontrolada e generalizada do sistema de coagulação, que pode ser descrita em três etapas principais:
- Ativação Generalizada da Coagulação: Há uma ativação maciça dos fatores de coagulação, levando à formação de microcoágulos em pequenos vasos sanguíneos por todo o corpo.
- Consumo de Fatores de Coagulação e Plaquetas: A formação excessiva de coágulos consome rapidamente os fatores de coagulação e as plaquetas, causando uma deficiência desses componentes e dificultando a formação adequada de coágulos.
- Hemorragias e Complicações: O esgotamento dos fatores de coagulação e das plaquetas pode resultar em sangramentos espontâneos e graves, além de danos aos órgãos devido à trombose microvascular.
A CID geralmente é desencadeada pela exposição do sangue ao fator tecidual liberado por tecidos lesados (como queimaduras, cirurgias ou lesões por esmagamento), células neoplásicas ou endotélio danificado (como toxinas bacterianas, choque, acidose ou infecções generalizadas). Isso estimula a produção de trombina, que catalisa tanto a formação e depósito de fibrina na circulação quanto sua degradação, principalmente pela ação da plasmina. Assim, há uma ativação conjunta da cascata de coagulação e do sistema fibrinolítico, podendo resultar em sangramento (devido ao consumo dos fatores de coagulação), trombose ou necrose tissular hemorrágica, dependendo do mecanismo predominante.
Fisiopatologia
A deposição sistêmica de fibrina resulta da geração de trombina, mediada pelo complexo fator tecidual/fator VII ativado (FT/FVIIa) e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais (antitrombina [AT], proteína C [PC], proteína S [PS] e inibidor da via do fator tecidual [TFPI]). Além disso, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) resulta em remoção inadequada de fibrina, contribuindo para a trombose da microvasculatura. Citocinas, especialmente a interleucina-6, desempenham um papel central nesse processo. A ativação sistêmica da coagulação não só promove a deposição de fibrina e trombose, mas também o consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e plaquetas, frequentemente resultando em manifestações hemorrágicas. Esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência simultânea de trombose e sangramento na CID.
A atividade dos principais reguladores da ativação da coagulação (AT, PC, PS e TFPI) está inibida nos pacientes com CID, contribuindo para a formação e deposição de fibrina na microvasculatura. Os níveis plasmáticos de AT estão reduzidos devido ao consumo secundário à geração contínua de trombina, aumento da degradação pela elastase liberada por neutrófilos ativados e diminuição de sua síntese.
Alterações Laboratoriais
Nos casos de CID com baixa atividade, geralmente de instalação crônica, o consumo dos fatores de coagulação é compensado pela produção hepática, o que minimiza tanto a intensidade dos sintomas quanto as alterações laboratoriais. Em contraste, nos casos de CIVD com manifestação plena, a coagulopatia, evidenciada pelo alongamento do Tempo de Protrombina (TP) e do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA), resulta do consumo excessivo dos fatores de coagulação devido à formação de trombos, em uma intensidade que a produção hepática não consegue compensar.
A trombocitopenia, ou redução no número de plaquetas, é uma das alterações mais comuns observadas no hemograma de pacientes com CID. Ela ocorre devido ao consumo excessivo de plaquetas na formação dos microtrombos.
A anemia é frequentemente observada em pacientes com CID e pode ser atribuída a diversos fatores, incluindo sangramentos agudos, destruição dos eritrócitos devido à passagem pelos microtrombos (hemólise microangiopática) e falência medular secundária a condições subjacentes, como infecções graves ou neoplasias.
A presença de esquizócitos no esfregaço de sangue periférico é um achado característico na CID. Esses fragmentos são resultantes da passagem dos eritrócitos através dos microtrombos nos pequenos vasos, levando à sua fragmentação mecânica.
Em conclusão, a coagulação intravascular disseminada é uma condição complexa com importantes implicações hematológicas. As alterações no hemograma, incluindo trombocitopenia, anemia e fragmentação eritrocitária, são indicativas da gravidade e da extensão da disfunção hemostática. A detecção precoce e o monitoramento dessas alterações são essenciais para o manejo eficaz da CIVD.
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Referências
PINTÃO, Maria Carolina Tostes; FRANCO, Rendrik F. Coagulação intravascular disseminada. Medicina (Ribeirão Preto), v. 34, n. 3/4, p. 282-291, 2001.
Doenças que alteram os exames hematológicos / Flávio Augusto Naoum. – 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017
ORSINI, Marco Antônio et al. Coagulação intravascular disseminada e covid-19: mecanismos fisiopatológicos. Revista de Saúde, v. 11, n. 1, p. 87-90, 2020
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