PANCITOPENIA NA CIRROSE HEPÁTICA

A cirrose hepática é uma condição patológica caracterizada pela cicatrização progressiva do fígado, resultante de agressões crônicas ao parênquima hepático, que comprometem suas funções essenciais.
Essa patologia possui uma etiologia multivariada, sendo causada principalmente por hepatites virais (B e C), obesidade, doença hepática gordurosa não alcoólica, hepatite alcoólica, além de doenças autoimunes, colestáticas e de armazenamento, como o acúmulo de ferro ou cobre no organismo.
Como consequência do processo inflamatório prolongado, ocorre a substituição do parênquima hepático saudável por tecido fibrótico e nódulos regenerativos. Dessa forma, surgem complicações como a hipertensão portal, que, por sua vez, é uma das principais manifestações da doença. A cirrose hepática, portanto, é uma condição com grande prevalência mundial e que demanda atenção médica contínua, pois, ao longo do tempo, pode levar a comprometimentos graves das funções hepáticas e complicações com risco à vida.

Pancitopenia: Definição e Causas
Estudos clínicos definem a pancitopenia como uma diminuição significativa no número de células sanguíneas. Em consequência disso, surgem diversas complicações no organismo.
Primeiramente, é importante destacar as funções dessas células: as hemácias são responsáveis pelo transporte de oxigênio; os leucócitos, por sua vez, atuam na defesa do corpo contra infecções; e as plaquetas desempenham um papel crucial na coagulação sanguínea. Portanto, a redução simultânea dessas células pode resultar em sintomas graves, como infecções frequentes e sangramentos.
Diante disso, a pancitopenia na cirrose hepática pode ter múltiplas causas. Entre elas, destaca-se a hipertensão portal, que ocorre devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no fígado, causado pela fibrose hepática. Como resultado, desenvolve-se a esplenomegalia, condição na qual o baço aumenta de tamanho e começa a sequestrar as células sanguíneas. Consequentemente, há uma diminuição na quantidade de hemácias, leucócitos e plaquetas circulantes.
Além disso, a função hepática prejudicada compromete a produção de proteínas plasmáticas, incluindo a albumina, que é essencial para a manutenção da pressão oncótica e do volume sanguíneo, agravando o quadro de pancitopenia.
Mecanismos de Pancitopenia na Cirrose Hepática
- Hipertensão Portal e Sequestro Esplênico: A hipertensão portal aumenta a pressão no baço, fazendo com que ele retenha mais células sanguíneas, bem como, reduzindo sua quantidade no sangue.
- Depressão Medular: A função hepática prejudicada afeta a produção de fatores hematopoiéticos comprometendo, assim, a produção de células sanguíneas na medula óssea.
- Deficiência Nutricional: A falta de nutrientes, como vitaminas B12 e ácido fólico, que são essenciais para a produção de células sanguíneas.
- Disfunção da Coagulação: A redução de plaquetas, contribui para sangramentos e dificuldade na coagulação sanguínea.
Conclusão
A pancitopenia na cirrose hepática é uma complicação séria que resulta de diversos mecanismos. O manejo adequado da pancitopenia requer uma abordagem multidisciplinar, que envolve o tratamento da cirrose, bem como o controle das complicações hematológicas, reposição de nutrientes e, em alguns casos, transfusões sanguíneas ou terapias medicamentosas.
O diagnóstico precoce e o acompanhamento contínuo são essenciais para melhorar o prognóstico dos pacientes e reduzir significativamente as complicações associadas à pancitopenia na cirrose hepática.
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Referências:
FONSECA, Gustavo Soares Gomes Barros et al. Cirrose hepática e suas principais etiologias: Revisão da literatura. E-Acadêmica, v. 3, n. 2, p. e8332249-e8332249, 2022.
CAPANEMA SILVA, Ana Cristina et al. INVESTIGAÇÃO DE PANCITOPENIA ASSOCIADA A ESPLENOMEGALIA: UM RELATO DE CASO. Revista Foco (Interdisciplinary Studies Journal), v. 16, n. 2, 2023.
LEE, T. H. Cirrose hepática. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/fibrose-e-cirrose-hep%C3%A1tica/cirrose-hep%C3%A1tica>. Acesso em: 4 abr. 2025.
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