{"id":7644,"date":"2025-09-23T22:24:25","date_gmt":"2025-09-23T22:24:25","guid":{"rendered":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/?p=7644"},"modified":"2026-03-24T20:14:53","modified_gmt":"2026-03-24T20:14:53","slug":"talassemia-beta-caracteristicas-e-diagnostico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/talassemia-beta-caracteristicas-e-diagnostico\/","title":{"rendered":"TALASSEMIA BETA: CARACTER\u00cdSTICAS E DIAGN\u00d3STICO"},"content":{"rendered":"\n

A talassemia Beta \u00e9 a forma mais comum de talassemia no Brasil, caracterizada por uma diminui\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia na s\u00edntese de cadeias beta de globina. O gene defeituoso apresenta geralmente muta\u00e7\u00f5es pontuais (troca, acr\u00e9scimo ou dele\u00e7\u00e3o de um ou dois nucleot\u00eddeos) envolvendo a regula\u00e7\u00e3o ou express\u00e3o do gene produtor da cadeia beta.<\/p>\n\n\n\n

\"TALASSEMIA
L\u00e2mina de paciente com \u03b2 talassemia \u2013 hipocromia e poiquilocitose Cr\u00e9dito: hemocrass<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

O gene da cadeia \u03b2 de globina est\u00e1 presente no cromossomo 11, juntamente com os genes das outras cadeias glob\u00ednicas delta e gama. Existem ao menos 200 tipos de muta\u00e7\u00f5es envolvidas com as beta-talassemias, embora cerca de 20% deles respondem por 80% dos casos mundiais. Mesmo com as diversas muta\u00e7\u00f5es, s\u00e3o identificados dois tipos de gene betalatass\u00eamicos:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Um gene totalmente incapaz de produzir cadeia beta (\u03b20)<\/li>\n\n\n\n
  2. Um gene que produz uma pequena quantidade de cadeia beta, mas inferior da normal (\u03b2+)
    Assim, os gen\u00f3tipos poss\u00edveis de encontrar s\u00e3o:
    \u25cf \u03b2\/\u03b2 (Pessoa normal)
    \u25cf \u03b20\/\u03b20 e \u03b2+\/\u03b2+ (Homozigotos)
    \u25cf \u03b20\/\u03b2+ (duplo heterozigoto)
    \u25cf \u03b20\/\u03b2 e \u03b2+\/\u03b2 (heterozigotos)<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    Vejamos o que acontece\u2026
    Em um extremo, os homozigotos para o gene \u03b20 (gen\u00f3tipo \u03b20\/\u03b20) n\u00e3o Produzem absolutamente nenhuma cadeia beta, e os duplos heterozigotos (gen\u00f3tipo \u03b20\/\u03b2+) produzem pouqu\u00edssima cadeia beta. Em ambos os casos o paciente desenvolve a beta-talassemia maior (anemia de Cooley), um quadro de extrema gravidade e letalidade, dependente de hipertransfus\u00e3o para a sobreviv\u00eancia.<\/p>\n\n\n\n


    No extremo oposto, os heterozigotos para o gene \u03b20 ou \u03b2+ (gen\u00f3tipo \u03b20\/\u03b2ou \u03b2+\/\u03b2) apresentam a chamada beta-talassemia menor ou “tra\u00e7o talass\u00eamico”. Um gene produz cadeia beta normalmente, enquanto o outro n\u00e3o produz ou produz menos. Estes indiv\u00edduos s\u00e3o totalmente assintom\u00e1ticos, embora tenham t\u00edpicas altera\u00e7\u00f5es nos par\u00e2metros do hemograma. Com anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica, al\u00e9m da presen\u00e7a de cod\u00f3citos e pontilhado bas\u00f3filo. Os homozigotos para o gene \u03b2 (gen\u00f3tipo \u03b2+\/\u03b2+) costumam dar origem \u00e0 beta-talassemia interm\u00e9dia, um quadro moderadamente grave de talassemia, mas n\u00e3o dependente da hipertransfus\u00e3o. No geral, a gravidade da anemia e do quadro cl\u00ednico \u00e9 dependente da quantidade total de cadeia beta produzida pelos dois alelos.<\/p>\n\n\n\n

    A Diminui\u00e7\u00e3o das cadeias beta nas C\u00e9lulas Eritroides<\/strong><\/h3>\n\n\n\n


    Existe duas consequ\u00eancias prov\u00e1veis a diminui\u00e7\u00e3o das cadeias beta nas hem\u00e1cias, a primeira \u00e9 que ocorre uma diminui\u00e7\u00e3o na s\u00edntese de hemoglobina, promovendo microcitose, hipocromia e anemia; a segunda \u00e9 que sobram cadeias alfa no citoplasma da hem\u00e1cia. As cadeias alfa livres s\u00e3o completamente insol\u00faveis e precipitam no citoplasma da c\u00e9lula. O seu efeito t\u00f3xico culmina na destrui\u00e7\u00e3o dos eritroblastos na pr\u00f3pria medula \u00f3ssea, um processo chamado eritropoiese ineficaz. Na beta-talassemia maior, somente 15-30% dos eritroblastos escapam da destrui\u00e7\u00e3o medular. <\/p>\n\n\n\n

    As pequenas c\u00e9lulas sobreviventes originam hem\u00e1cias defeituosas, al\u00e9m de microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas, apresentam alguns corp\u00fasculos de inclus\u00e3o remanescentes da cadeia alfa, que as tornam suscet\u00edveis aos macr\u00f3fagos do ba\u00e7o, explicando a hem\u00f3lise extravascular cr\u00f4nica. <\/p>\n\n\n\n

    Ainda h\u00e1 um outro problema\u2026 A eritropoiese ineficaz acaba estimulando (por um mecanismo desconhecido) a absor\u00e7\u00e3o intestinal de ferro, mesmo na aus\u00eancia da reposi\u00e7\u00e3o inadvertida de sulfato ferroso, podendo levar a hemossiderose (ou hemocromatose).<\/p>\n\n\n\n


    Os Achados Laboratoriais<\/strong>
    <\/h3>\n\n\n\n

    Os principais achados laboratoriais s\u00e3o de uma anemia grave, microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica, com VCM entre 48-72 fl e CHCM entre 23-32 g\/dl. As altera\u00e7\u00f5es caracter\u00edsticas de hem\u00f3lise extravascular encontram-se presentes: hiperbilirrubinemia indireta, aumento do LDH, redu\u00e7\u00e3o da haptoglobina, reticulocitose. <\/p>\n\n\n\n

    Como a anemia n\u00e3o \u00e9 exclusivamente pela hem\u00f3lise, o \u00edndice de reticul\u00f3citos \u00e9 de apenas 5-15%, menor do que o esperado para a gravidade da anemia. O hemograma pode apresentar leucocitose neutrof\u00edlica, mas com plaquetas normais. O esfrega\u00e7o do sangue perif\u00e9rico \u00e9 bastante rico. H\u00e1 uma intensa anisocitose e poiquilocitose, com predom\u00ednio de hem\u00e1cias microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas e de hem\u00e1cias em alvo.<\/p>\n\n\n\n

    \"TALASSEMIA
    L\u00e2mina Eritrobl\u00e1stos Cr\u00e9dito: atlas de hematologia ilustrada Lorenzi 2006<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

    Os eritroblastos na periferia (“hem\u00e1cias nucleadas”), correspondem a mais de 10% da contagem leucocit\u00e1ria, ou mais de 200\/mm\u00b3. Eventualmente, pode aparecer tamb\u00e9m hem\u00e1cias com pontilhados basof\u00edlicos tal como na anemia siderobl\u00e1stica.<\/p>\n\n\n\n

    <\/p>\n\n\n\n

    <\/h3>\n\n\n\n
    \"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

    <\/p>\n\n\n\n

    Refer\u00eancias<\/h3>\n\n\n\n


    ZAGO M. A. TRATADO DE HEMATOLOGIA S\u00e3o Paulo: Editora Atheneu, 2013.
    LORENZI T. F. ATLAS DE HEMATOLOGIA: Cl\u00ednica Hematol\u00f3gica Ilustrada. Edi\u00e7\u00e3o 2006 Rio de Janeiro:Guanabara Koogan<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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