{"id":17650,"date":"2026-07-27T23:21:38","date_gmt":"2026-07-27T23:21:38","guid":{"rendered":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/?p=17650"},"modified":"2026-07-27T23:22:13","modified_gmt":"2026-07-27T23:22:13","slug":"o-hemograma-e-a-trombocitose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/o-hemograma-e-a-trombocitose\/","title":{"rendered":"O hemograma e a trombocitose"},"content":{"rendered":"\n

A trombocitose, definida como contagem plaquet\u00e1ria acima de 450.000\/\u00b5L, \u00e9 um achado frequente no hemograma e, na maioria dos casos, tem origem reativa e curso benigno. Entretanto, quando a eleva\u00e7\u00e3o \u00e9 expressiva, persistente ou acompanhada de outras altera\u00e7\u00f5es no hemograma, ela pode ser a manifesta\u00e7\u00e3o inicial de uma neoplasia mieloproliferativa que exige investiga\u00e7\u00e3o espec\u00edfica. Distinguir trombocitose reativa de trombocitose clonal \u00e9 uma das tarefas mais relevantes do racioc\u00ednio hematol\u00f3gico laboratorial, pois as implica\u00e7\u00f5es diagn\u00f3sticas, progn\u00f3sticas e terap\u00eauticas de cada uma s\u00e3o completamente distintas.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Trombocitose reativa: causas mais frequentes e caracter\u00edsticas laboratoriais<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

A trombocitose reativa representa a grande maioria dos casos identificados na rotina laboratorial. Ela resulta do aumento transit\u00f3rio na produ\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria em resposta a um est\u00edmulo externo, sem que haja prolifera\u00e7\u00e3o clonal das c\u00e9lulas progenitoras. As causas mais comuns incluem infec\u00e7\u00f5es agudas e cr\u00f4nicas, doen\u00e7as inflamat\u00f3rias, cirurgias recentes, defici\u00eancia de ferro, anemia hemol\u00edtica, uso de alguns medicamentos e esplenectomia.<\/p>\n\n\n\n

Na defici\u00eancia de ferro, a trombocitose ocorre por mecanismo ainda n\u00e3o completamente elucidado, possivelmente relacionado a perda de massa eritroide, que pode ser compreendida como perda sangu\u00ednea. Ap\u00f3s esplenectomia, o aumento plaquet\u00e1rio pode ser expressivo, frequentemente ultrapassando 1.000.000\/\u00b5L nas primeiras semanas, sem que isso represente neoplasia. Do ponto de vista laboratorial, a trombocitose reativa costuma ser acompanhada de marcadores inflamat\u00f3rios elevados, como prote\u00edna C reativa e VHS, al\u00e9m de fibrinog\u00eanio aumentado. A morfologia plaquet\u00e1ria no esfrega\u00e7o \u00e9, em geral, normal.<\/p>\n\n\n\n

Trombocitemia essencial e outras neoplasias mieloproliferativas<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

A trombocitemia essencial \u00e9 uma neoplasia mieloide cr\u00f4nica caracterizada pela prolifera\u00e7\u00e3o clonal de megacari\u00f3citos, com trombocitose sustentada e risco de complica\u00e7\u00f5es tromb\u00f3ticas e hemorr\u00e1gicas. Seu diagn\u00f3stico formal requer contagem plaquet\u00e1ria igual ou superior a 450.000\/\u00b5L associada \u00e0 presen\u00e7a de muta\u00e7\u00f5es nos genes JAK2, CALR ou MPL em aproximadamente 80% dos casos, al\u00e9m da exclus\u00e3o de outras neoplasias mieloides e causas reativas.<\/p>\n\n\n\n

A trombocitose clonal tamb\u00e9m pode estar presente na policitemia vera, na mielofibrose prim\u00e1ria e na leucemia mieloide cr\u00f4nica. Em todos esses contextos, a trombocitose n\u00e3o \u00e9 um achado isolado: ela se acompanha de outras altera\u00e7\u00f5es no hemograma, como eritrocitose, leucocitose, basofilia ou anemia, dependendo da entidade. A distin\u00e7\u00e3o entre trombocitose reativa e prim\u00e1ria exige integra\u00e7\u00e3o entre dados cl\u00ednicos, laboratoriais e moleculares, com o mielograma e o estudo mutacional como pilares confirmat\u00f3rios.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Quando o n\u00famero de plaquetas \u00e9 apenas o come\u00e7o<\/strong><\/h4>\n\n\n\n

Um aspecto relevante na interpreta\u00e7\u00e3o da trombocitose \u00e9 que a contagem plaquet\u00e1ria, isoladamente, n\u00e3o determina o risco de complica\u00e7\u00f5es. Na trombocitemia essencial, contagens muito elevadas, acima de 1.000.000\/\u00b5L, podem paradoxalmente aumentar o risco hemorr\u00e1gico pela s\u00edndrome de von Willebrand adquirida, em que mult\u00edmeros do fator de von Willebrand s\u00e3o absorvidos pelo excesso de plaquetas e removidos da circula\u00e7\u00e3o. Portanto, o n\u00famero de plaquetas precisa ser interpretado no contexto cl\u00ednico, morfol\u00f3gico e molecular.<\/p>\n\n\n\n

O esfrega\u00e7o de sangue perif\u00e9rico pode fornecer pistas adicionais: plaquetas grandes e hipogranuladares, agregados plaquet\u00e1rios an\u00f4malos e a coexist\u00eancia de outras c\u00e9lulas at\u00edpicas orientam a suspeita de processo clonal. Cabe destacar que a identifica\u00e7\u00e3o de uma contagem plaquet\u00e1ria persistentemente elevada sem causa reativa \u00e9 indica\u00e7\u00e3o de investiga\u00e7\u00e3o hematol\u00f3gica especializada, independentemente do valor absoluto.<\/p>\n\n\n\n

Refer\u00eancias<\/strong><\/p>\n\n\n\n

OLIVEIRA, Larissa Santana; ALCANTARA, Thiago Ruan de Lima. Atlas em hematologia: um guia visual para a identifica\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas sangu\u00edneas<\/em>. 1. ed. Salvador: Oxente, 2025.<\/p>\n\n\n\n

TEFFERI, Ayalew et al. Trombocitemia essencial: atualiza\u00e7\u00e3o de 2024 sobre diagn\u00f3stico, estratifica\u00e7\u00e3o de risco e tratamento. American journal of hematology<\/strong> , v. 99, p. 697-718, 2024. <\/p>\n\n\n\n

SCHAFER, A. I. Thrombocytosis and thrombocythemia. Blood reviews<\/strong>, v. 15, n. 4, p. 159-166, 2001. <\/p>\n\n\n\n

TEFFERI, Ayalew et al. Essential thrombocythemia: a review. Jama<\/strong>, v. 333, n. 8, p. 701-714, 2025. <\/p>\n\n\n\n

MALEKNIA, Mohsen et al. Essential thrombocythemia: a hemostatic view of thrombogenic risk factors and prognosis. Molecular biology reports<\/strong>, v. 47, n. 6, p. 4767-4778, 2020. <\/p>\n\n\n\n

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