{"id":11937,"date":"2025-09-23T22:25:47","date_gmt":"2025-09-23T22:25:47","guid":{"rendered":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/?p=11937"},"modified":"2025-09-23T22:25:47","modified_gmt":"2025-09-23T22:25:47","slug":"sindrome-de-bernard-soulier","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/sindrome-de-bernard-soulier\/","title":{"rendered":"S\u00cdNDROME DE BERNARD-SOULIER"},"content":{"rendered":"\n

A s\u00edndrome de Bernard-Soulier \u00e9 uma desordem heredit\u00e1ria rara que afeta o processo de coagula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea, sendo considerada o s\u00e9timo dist\u00farbio de coagula\u00e7\u00e3o mais comum. <\/p>\n\n\n\n

Com heran\u00e7a predominantemente autoss\u00f4mica recessiva, embora existam variantes dominantes, a s\u00edndrome \u00e9 marcada por uma disfun\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia do complexo glicoproteico Ib-IX-V, principal receptor do fator de von Willebrand. Esse complexo, composto pelas glicoprote\u00ednas GPIb\u03b1, GPIb\u03b2, GPIX e GPV, desempenha um papel crucial na ades\u00e3o plaquet\u00e1ria ao subendot\u00e9lio durante a forma\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo. <\/p>\n\n\n\n

A aus\u00eancia ou a altera\u00e7\u00e3o dessas prote\u00ednas resulta em uma condi\u00e7\u00e3o conhecida como macrotrombocitopenia, caracterizada por plaquetas gigantes e redu\u00e7\u00e3o no n\u00famero das mesmas no sangue perif\u00e9rico.<\/p>\n\n\n\n

Quando ocorre uma muta\u00e7\u00e3o no receptor, v\u00e1rias mudan\u00e7as s\u00e3o desencadeadas, impedindo que o dom\u00ednio N-terminal da GPIb\u03b1, respons\u00e1vel por se ligar a prote\u00ednas de ades\u00e3o, fatores de coagula\u00e7\u00e3o e receptores, se conecte ao fator von Willebrand. Isso prejudica a fixa\u00e7\u00e3o das plaquetas no local da les\u00e3o, afetando principalmente a hemostasia prim\u00e1ria e tamb\u00e9m a habilidade da trombina de ativar as plaquetas.<\/p>\n\n\n\n

Manifesta\u00e7\u00f5es Cl\u00ednicas:<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

A epistaxe \u00e9 o sintoma mais comum, sendo frequentemente acompanhada por equimoses e hemorragias gengivais. Os epis\u00f3dios de sangramentos mais graves est\u00e3o frequentemente ligados a interven\u00e7\u00f5es cir\u00fargicas, extra\u00e7\u00f5es dent\u00e1rias ou acidentes. <\/p>\n\n\n\n

No entanto, as hemorragias fatais s\u00e3o raras, e a meia-vida das plaquetas nesses pacientes tende a ser reduzida em compara\u00e7\u00e3o ao normal. <\/p>\n\n\n\n

Nos indiv\u00edduos homozigotos para a s\u00edndrome de Bernard-Soulier, o sangramento pode iniciar na inf\u00e2ncia, mas a gravidade dos sintomas pode variar ao longo da vida. Os heterozigotos geralmente n\u00e3o manifestam sintomas, mas apresentam plaquetas gigantes e n\u00edveis reduzidos de GPib\/IX\/V.<\/p>\n\n\n\n

Achados laboratoriais:<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

As principais altera\u00e7\u00f5es laboratoriais em pacientes com a s\u00edndrome de Bernard-Soulier \u00e9 a plaquetopenia leve a moderada, plaquetas gigantes,prolongamento do tempo de sangramento, aus\u00eancia de agrega\u00e7\u00e3o pela ristocetina, aus\u00eancia ou falha no complexo de glicoprote\u00edna Ib da membrana plaquet\u00e1ria.<\/p>\n\n\n\n

Embora a s\u00edndrome de Bernard-Soulier seja uma entidade rara, ela deve ser considerada como uma poss\u00edvel causa de epistaxe, especialmente quando os epis\u00f3dios de sangramento forem repetitivos e graves. A identifica\u00e7\u00e3o precoce da s\u00edndrome \u00e9 crucial para o manejo adequado, uma vez que os sintomas podem ser confundidos com outros dist\u00farbios hemorr\u00e1gicos mais comuns.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/figure>\n\n\n\n

Esfrega\u00e7o sangu\u00edneo com presen\u00e7a de macroplaquetas e plaquetas gigantes em S\u00edndrome de Bernard-Soulier. Fonte: CellWiki.<\/em><\/p>\n\n\n\n

O pr\u00f3ximo passo de todo analista que deseja ter mais seguran\u00e7a na bancada<\/strong><\/h3>\n\n\n\n

Todo analista que busca se destacar e se tornar um profissional mais atualizado, capacitado e qualificado para o mercado de trabalho precisa considerar uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o. Isso porque, um profissional com especializa\u00e7\u00e3o \u00e9 valorizado na \u00e1rea laboratorial; esse \u00e9 um fato ineg\u00e1vel.<\/p>\n\n\n\n

Por isso, unimos o \u00fatil ao agrad\u00e1vel ao desenvolver uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Hematologia Laboratorial e Cl\u00ednica<\/strong> para aqueles que procuram a comodidade de uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o 100% online e ao vivo, sem abrir m\u00e3o da excel\u00eancia no ensino.<\/p>\n\n\n\n

Al\u00e9m disso, contamos com um corpo docente altamente qualificado, composto pelos melhores professores do Brasil, refer\u00eancias em suas \u00e1reas de atua\u00e7\u00e3o. Nossa metodologia, que combina teoria e pr\u00e1tica da rotina laboratorial, garante um aprendizado efetivo e de qualidade.<\/p>\n\n\n\n

No Instituto Nacional de Medicina Laboratorial, temos apenas um objetivo: mais do que ensinar, vamos tornar VOC\u00ca uma refer\u00eancia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Toque no bot\u00e3o abaixo e conhe\u00e7a a p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Hematologia Laboratorial e Cl\u00ednica.<\/p>\n\n\n\n

\n
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Refer\u00eancias:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

ARA\u00daJO, S. A. et al. Epistaxe como manifesta\u00e7\u00e3o freq\u00fcente da s\u00edndrome de Bernard-Soulier. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v. 68, p. 284-286, 2002.<\/p>\n\n\n\n

DA SILVA, Paulo Henrique et al. Hematologia laboratorial: teoria e procedimentos. Artmed Editora, 2015.<\/p>\n\n\n\n

DE MELO, M\u00e1rcio Antonio Wanderley; DA SILVEIRA, Cristina Magalh\u00e3es. Laborat\u00f3rio de Hematologia\u2013teorias, t\u00e9cnicas e atlas. Editora Rubio, 2020.<\/p>\n\n\n\n

NETO, Jos\u00e9 F. Lubianca; DE BRITO, L\u00edlian BT; DOS SANTOS, \u00c9dson Figueira. Epistaxe como manifesta\u00e7\u00e3o da S\u00edndrome de Bernard-Soulier. 1997.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

A s\u00edndrome de Bernard-Soulier \u00e9 uma desordem heredit\u00e1ria rara que afeta o processo de coagula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea, sendo considerada o s\u00e9timo dist\u00farbio de coagula\u00e7\u00e3o mais comum.  Com heran\u00e7a predominantemente autoss\u00f4mica recessiva, embora existam variantes dominantes, a s\u00edndrome \u00e9 marcada por uma disfun\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia do complexo glicoproteico Ib-IX-V, principal receptor do fator de von Willebrand. 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