{"id":10547,"date":"2025-09-23T22:25:34","date_gmt":"2025-09-23T22:25:34","guid":{"rendered":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/?p=10547"},"modified":"2025-09-23T22:25:34","modified_gmt":"2025-09-23T22:25:34","slug":"trombastenia-de-glanzmann","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/trombastenia-de-glanzmann\/","title":{"rendered":"TROMBASTENIA DE GLANZMANN"},"content":{"rendered":"\n<p>A Trombastenia de Glanzmann (TG) \u00e9 uma desordem hemorr\u00e1gica heredit\u00e1ria rara, causada por muta\u00e7\u00f5es nos genes que codificam as subunidades da integrina \u03b1IIb (gene ITGA2B) e \u03b23 (gene ITGB3), componentes fundamentais do complexo glicoproteico \u03b1IIb\u03b23 presente na membrana das plaquetas. Esse complexo \u00e9 essencial para a fun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, pois \u00e9 respons\u00e1vel pela liga\u00e7\u00e3o das plaquetas ao fibrinog\u00eanio, permitindo sua agrega\u00e7\u00e3o e forma\u00e7\u00e3o do tamp\u00e3o hemost\u00e1tico.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>A TG foi descrita pela primeira vez em 1918 por Eduard Glanzmann, sendo uma das primeiras doen\u00e7as plaquet\u00e1rias heredit\u00e1rias identificadas. A patologia afeta diretamente a capacidade das plaquetas de se agregarem em resposta a diferentes est\u00edmulos, resultando em um quadro cl\u00ednico caracterizado por sangramentos mucocut\u00e2neos.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image aligncenter is-resized\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh7-rt.googleusercontent.com\/docsz\/AD_4nXcH7bAFGSphLxUU1kO_x3Crn3NqEWaKb-E4pD8KlDxbMRd64eZS2N7btF2QIH4XxAqBPNP--DabCuPCfFlW2tQf9u9szaEZqWVkyrMybXDtPQiBcH0dAyyf1I7NJ2W3ibauwt3zVGgjxRHjQK87wfJLd8WB?key=silRKRw-yu9rPPRqLafo8A\" alt=\"\" style=\"width:380px;height:auto\"\/><\/figure>\n\n\n\n<p>No estado normal, a ativa\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria \u00e9 desencadeada em resposta a les\u00f5es vasculares, onde a integrina \u03b1IIb\u03b23 \u00e9 exposta em sua forma ativa e se liga ao fibrinog\u00eanio, possibilitando a agrega\u00e7\u00e3o entre as plaquetas e a forma\u00e7\u00e3o do trombo. No entanto, na TG, muta\u00e7\u00f5es no ITGA2B ou ITGB3 levam a uma defici\u00eancia quantitativa ou funcional do complexo \u03b1IIb\u03b23. Sem a integridade desse complexo, o fibrinog\u00eanio n\u00e3o consegue mediar a intera\u00e7\u00e3o entre as plaquetas, comprometendo a forma\u00e7\u00e3o do trombo e, consequentemente, o processo de hemostasia.<\/p>\n\n\n\n<p>As muta\u00e7\u00f5es podem resultar em tr\u00eas tipos de TG, com base na quantidade e funcionalidade do complexo glicoproteico na superf\u00edcie plaquet\u00e1ria:<\/p>\n\n\n\n<p>Tipo 1: Aus\u00eancia total de GPIIb\/IIIa (menos de 5% de express\u00e3o).<\/p>\n\n\n\n<p>Tipo 2: Express\u00e3o parcial de GPIIb\/IIIa (entre 10-20% de express\u00e3o normal).<\/p>\n\n\n\n<p>Tipo 3: Quantidade normal de GPIIb\/IIIa, mas com fun\u00e7\u00e3o comprometida.<\/p>\n\n\n\n<p>Essas altera\u00e7\u00f5es no complexo \u03b1IIb\u03b23 impedem a agrega\u00e7\u00e3o em resposta a v\u00e1rios agonistas, como ADP, col\u00e1geno e trombina. No entanto, a ades\u00e3o plaquet\u00e1ria ao col\u00e1geno pode ser preservada, o que auxilia na diferencia\u00e7\u00e3o da TG de outras desordens de disfun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria.<\/p>\n\n\n\n<p>As manifesta\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas da TG s\u00e3o geralmente moderadas a graves, dependendo da extens\u00e3o da disfun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria. A hemorragia tende a ocorrer principalmente em locais mucocut\u00e2neos, e os pacientes com TG apresentam os seguintes sintomas comuns:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Pet\u00e9quias: Pequenos pontos vermelhos ou p\u00farpura, devido a pequenas hemorragias..<\/li>\n\n\n\n<li>Equimoses: Hematomas espont\u00e2neos ou desproporcionais ao trauma.<\/li>\n\n\n\n<li>Epistaxe: Sangramento nasal recorrente e dif\u00edcil de controlar.<\/li>\n\n\n\n<li>Hemorragia gengival: Comumente observada durante escova\u00e7\u00e3o ou espontaneamente.<\/li>\n\n\n\n<li>Hemorragias gastrointestinais e urin\u00e1rias: Podem ocorrer, embora sejam menos comuns.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Os principais achados cl\u00ednicos e testes laboratoriais, que incluem:<\/p>\n\n\n\n<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;1.Contagem de Plaquetas: Normal em pacientes com TG, o que exclui diagn\u00f3sticos de trombocitopenia.<\/p>\n\n\n\n<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;2.Teste de Agrega\u00e7\u00e3o Plaquet\u00e1ria: A agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria em resposta a agonistas como ADP, col\u00e1geno e trombina \u00e9 gravemente reduzida ou ausente. Esse \u00e9 o teste-chave para o diagn\u00f3stico da TG.<\/p>\n\n\n\n<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;3.Citometria de Fluxo: Avalia a presen\u00e7a e a fun\u00e7\u00e3o das glicoprote\u00ednas IIb e IIIa na membrana plaquet\u00e1ria, permitindo a detec\u00e7\u00e3o da aus\u00eancia ou disfun\u00e7\u00e3o do complexo \u03b1IIb\u03b23.<\/p>\n\n\n\n<p>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;4.Sequenciamento Gen\u00e9tico: Confirma as muta\u00e7\u00f5es nos genes ITGA2B e ITGB3, sendo \u00fatil para o diagn\u00f3stico definitivo e para o aconselhamento gen\u00e9tico.<\/p>\n\n\n\n<p>Embora a trombastenia de Glanzmann seja uma doen\u00e7a cr\u00f4nica, com risco de sangramentos recorrentes, o progn\u00f3stico geral dos pacientes \u00e9 relativamente favor\u00e1vel com um manejo adequado.&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>Em conclus\u00e3o, a trombastenia de Glanzmann \u00e9 uma desordem complexa, que exige um diagn\u00f3stico preciso e uma abordagem terap\u00eautica integrada. O entendimento cont\u00ednuo da base molecular da doen\u00e7a e o desenvolvimento de novas interven\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas s\u00e3o fundamentais para o tratamento eficaz e a melhoria da qualidade de vida dos pacientes.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>O pr\u00f3ximo passo de todo analista que deseja ter mais seguran\u00e7a na bancada&nbsp;<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>Todo analista que busca se destacar e se tornar um profissional mais atualizado, capacitado e qualificado para o mercado de trabalho precisa considerar uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n<p>Um profissional com especializa\u00e7\u00e3o \u00e9 valorizado na \u00e1rea laboratorial; esse \u00e9 um fato ineg\u00e1vel.<\/p>\n\n\n\n<p>Unimos o \u00fatil ao agrad\u00e1vel ao desenvolver uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Hematologia Laboratorial e Cl\u00ednica.<\/p>\n\n\n\n<p>Para aqueles que procuram a comodidade de uma p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o 100% online e ao vivo, sem abrir m\u00e3o da excel\u00eancia no ensino, temos a solu\u00e7\u00e3o ideal.<\/p>\n\n\n\n<p>Nossa metodologia combina teoria e pr\u00e1tica da rotina laboratorial, garantindo um aprendizado efetivo.<\/p>\n\n\n\n<p>Contamos com um corpo docente altamente qualificado, com os melhores professores do Brasil, refer\u00eancias em suas \u00e1reas de atua\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n<p>No Instituto Nacional de Medicina Laboratorial, temos apenas um objetivo: mais do que ensinar, vamos tornar VOC\u00ca uma refer\u00eancia.<\/p>\n\n\n\n<p>Toque no bot\u00e3o abaixo e conhe\u00e7a a p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Hematologia Laboratorial e Cl\u00ednica.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center has-white-color has-text-color has-background has-link-color wp-elements-5ccfff1300f888b206ffa1dba64db82d\" style=\"background-color:#292929\"><a href=\"https:\/\/inml.com.br\/pg\/blog\"><strong>QUERO CONHECER TODOS OS DETALHES DA P\u00d3S-GRADUA\u00c7\u00c3O<\/strong><\/a><\/p>\n\n\n\n<p><strong>Refer\u00eancias<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>S\u00c1NCHEZ, Lina Mar\u00eda Mart\u00ednez; MORENO, Dayana Andrea Quintero. Trombastenia de Glanzmann: conceptos clave de la enfermedad. Revista Cubana de Hematolog\u00eda, Inmunolog\u00eda y Hemoterapia, v. 35, n. 2, p. 1-12, 2019.<\/p>\n\n\n\n<p>Naoum, Fl\u00e1vio Augusto Doen\u00e7as que alteram os exames hematol\u00f3gicos. &#8211; 2. ed. -Rio de Janeiro: Atheneu, 2017<\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>A Trombastenia de Glanzmann (TG) \u00e9 uma desordem hemorr\u00e1gica heredit\u00e1ria rara, causada por muta\u00e7\u00f5es nos genes que codificam as subunidades da integrina \u03b1IIb (gene ITGA2B) e \u03b23 (gene ITGB3), componentes fundamentais do complexo glicoproteico \u03b1IIb\u03b23 presente na membrana das plaquetas. 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