{"id":10543,"date":"2025-09-23T22:26:54","date_gmt":"2025-09-23T22:26:54","guid":{"rendered":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/?p=10543"},"modified":"2026-03-24T20:01:46","modified_gmt":"2026-03-24T20:01:46","slug":"talassemias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/talassemias\/","title":{"rendered":"TALASSEMIAS"},"content":{"rendered":"\n<h3 class=\"wp-block-heading has-text-align-center\"><strong>Classifica\u00e7\u00e3o e Altera\u00e7\u00f5es Morfol\u00f3gicas<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>As talassemias s\u00e3o um grupo de doen\u00e7as heredit\u00e1rias caracterizadas pela produ\u00e7\u00e3o defeituosa de hemoglobina, levando a anemia de gravidade vari\u00e1vel. A hemoglobina \u00e9 composta por cadeias de globina (alfa e beta), e a disfun\u00e7\u00e3o na produ\u00e7\u00e3o dessas cadeias leva a dois tipos principais de talassemia: beta-talassemia e alfa-talassemia. A altera\u00e7\u00e3o estrutural e disfun\u00e7\u00e3o da hemoglobina nessa&nbsp; doen\u00e7a resultam em destrui\u00e7\u00e3o excessiva dos gl\u00f3bulos vermelhos , o que leva \u00e0 anemia.<\/p>\n\n\n\n<p>Nas talassemias, h\u00e1 uma anormalidade de um ou mais genes da globina, levando \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de prote\u00edna globina. H\u00e1, portanto, um desequil\u00edbrio da s\u00edntese da cadeia de globina beta e alfa, levando \u00e0 precipita\u00e7\u00e3o da cadeia de globina , eritropoiese ineficaz e hem\u00f3lise .<\/p>\n\n\n\n<p>Quase todo o oxig\u00eanio transportado pelo sangue est\u00e1 ligado \u00e0 hemoglobina. Ao passarem pelos pulm\u00f5es, os eritr\u00f3citos t\u00eam suas mol\u00e9culas de hemoglobina saturadas em 96% de oxig\u00eanio (oxi hemoglobina do sangue arterial), que ser\u00e1 gradualmente liberado para os tecidos. No sangue venoso, que retorna ao cora\u00e7\u00e3o, a hemoglobina est\u00e1 apenas 64% saturada de oxig\u00eanio. Assim, o sangue que passa atrav\u00e9s dos tecidos libera cerca de um ter\u00e7o do oxig\u00eanio que transporta. A mol\u00e9cula de hemoglobina \u00e9 um tetr\u00e2mero constitu\u00eddo por 4 cadeias polipept\u00eddicas, conhecidas como globinas, que geralmente s\u00e3o:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>2 cadeias alfa , cada uma com 141 amino\u00e1cidos de comprimento<\/li>\n\n\n\n<li>2 cadeias beta , cada uma com 146 amino\u00e1cidos de comprimento<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p>Ligada a cada cadeia est\u00e1 uma mol\u00e9cula contendo ferro conhecida como heme. O oxig\u00eanio \u00e9 transportado em combina\u00e7\u00e3o com a mol\u00e9cula de ferro do grupo heme (esta \u00e9 uma rea\u00e7\u00e3o de oxigena\u00e7\u00e3o, n\u00e3o de oxida\u00e7\u00e3o).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Fisiopatologia e Classifica\u00e7\u00e3o das Talassemias<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>Na talassemia, a redu\u00e7\u00e3o na s\u00edntese de cadeias de globina causa um desequil\u00edbrio entre as cadeias de alfa e beta globina. Esse desequil\u00edbrio leva \u00e0 precipita\u00e7\u00e3o de cadeias de globina n\u00e3o pareadas nas hem\u00e1cias, resultando em les\u00e3o celular e destrui\u00e7\u00e3o prematura das hem\u00e1cias (hem\u00f3lise).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Talassemia Beta<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>Essa condi\u00e7\u00e3o resulta de uma redu\u00e7\u00e3o total (\u03b2\u2070) ou parcial (\u03b2\u207a) na produ\u00e7\u00e3o de globinas beta, levando ao ac\u00famulo de globinas alfa nos precursores eritroides. Na forma heterozigota (talassemia beta menor), os portadores apresentam uma condi\u00e7\u00e3o geralmente assintom\u00e1tica, com anemia leve e altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas como microcitose e hipocromia.<\/p>\n\n\n\n<p>A forma homozigota, chamada talassemia beta maior, causa anemia grave desde a inf\u00e2ncia, provocando deformidades \u00f3sseas, atraso no crescimento e a necessidade de transfus\u00f5es de sangue regulares, o que pode levar \u00e0 sobrecarga de ferro e, sem tratamento adequado, a danos no cora\u00e7\u00e3o e f\u00edgado. A talassemia intermedi\u00e1ria abrange um espectro cl\u00ednico vari\u00e1vel, entre uma condi\u00e7\u00e3o mais grave que a talassemia menor e uma forma pr\u00f3xima \u00e0 talassemia maior.<\/p>\n\n\n\n<p>Na eletroforese, a talassemia beta menor \u00e9 marcada pelo aumento de HbA\u2082, enquanto na talassemia beta maior h\u00e1 uma diminui\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia de HbA, com aumento de HbF. Na forma intermedi\u00e1ria, os n\u00edveis de HbF variam conforme a gravidade da muta\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n<p>Na aus\u00eancia ou redu\u00e7\u00e3o da s\u00edntese de cadeias beta, h\u00e1 um excesso de cadeias alfa livres, que s\u00e3o inst\u00e1veis e formam agregados t\u00f3xicos dentro dos precursores eritroides na medula \u00f3ssea. Esses agregados causam morte celular precoce (eritropoiese ineficaz) e, nas hem\u00e1cias que sobrevivem e s\u00e3o liberadas para a circula\u00e7\u00e3o, h\u00e1 uma maior propens\u00e3o \u00e0 hem\u00f3lise no ba\u00e7o, levando \u00e0 anemia cr\u00f4nica.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Talassemia Alfa<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>A talassemia alfa \u00e9 a doen\u00e7a monog\u00eanica mais comum no mundo, essa condi\u00e7\u00e3o \u00e9 causada pela dele\u00e7\u00e3o total (\u03b1\u2070) ou parcial (\u03b1\u207a) de um ou mais genes alfa, comprometendo a produ\u00e7\u00e3o de globinas alfa e gerando um desequil\u00edbrio com outras globinas que continuam sendo produzidas normalmente.<\/p>\n\n\n\n<p>Durante o per\u00edodo fetal, o excesso de globinas gama forma a hemoglobina Bart&#8217;s. Ap\u00f3s o sexto m\u00eas de vida, o excesso de globinas beta leva \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de hemoglobina H, resultando em anemia hemol\u00edtica. A altera\u00e7\u00e3o nos \u00edndices hematim\u00e9tricos se torna evidente apenas quando dois genes alfa s\u00e3o afetados, mas a presen\u00e7a de HbH pode ser detectada por eletroforese.<\/p>\n\n\n\n<p>A forma mais grave, causada pela dele\u00e7\u00e3o de tr\u00eas genes, gera anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica moderada, com esplenomegalia e necessidade ocasional de transfus\u00f5es. A dele\u00e7\u00e3o de quatro genes provoca hidropsia fetal, condi\u00e7\u00e3o fatal no \u00fatero ou logo ap\u00f3s o nascimento. O diagn\u00f3stico \u00e9 confirmado pela detec\u00e7\u00e3o de Hb Bart&#8217;s ou HbH por eletroforese e outros exames laboratoriais.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image aligncenter\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh7-rt.googleusercontent.com\/docsz\/AD_4nXdX1tq1DihjR4aiGlML2HSaFfhFcJDeBdsuCfabeejopUuoIz7ee37UN3B8nyBUoX0eNIC1bBFMOYdPm_-LMcuudEcsztOT_Tw_8DINbKkXyuCPJvf68kpcoPVIV9elz4J2a4r0s4FOgTHCcEbNgSuH2i1B?key=RQSJEAa8kycqQAmxoW_nXw\" alt=\"\"\/><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em>Padr\u00e3o de Eletroforese de hemoglobinas onde: Paciente 1: adulto normal; Paciente 2: quadro de Beta talassemia heterozig\u00f3tica \u2013 minor (tra\u00e7o talass\u00eamico); Paciente 3: quadro de Alfa talassemia; Paciente 4: quadro de anemia falciforme homozig\u00f3tica; Paciente 5: quadro de anemia falciforme heterozig\u00f3tica.<\/em><\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Altera\u00e7\u00f5es Morfol\u00f3gicas<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>As talassemias s\u00e3o tipicamente associadas a altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas das hem\u00e1cias, que podem ser observadas em esfrega\u00e7os de sangue perif\u00e9rico. As caracter\u00edsticas incluem:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Microcitose<\/strong>: As hem\u00e1cias s\u00e3o menores que o normal devido \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da s\u00edntese de hemoglobina.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Hipocromia<\/strong>: As c\u00e9lulas t\u00eam menos cor devido \u00e0 menor quantidade de hemoglobina.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Anisocitose<\/strong>: Varia\u00e7\u00e3o no tamanho das hem\u00e1cias.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Poiquilocitose<\/strong>: Varia\u00e7\u00e3o na forma das hem\u00e1cias, frequentemente observando-se hem\u00e1cias em alvo (c\u00e9lulas em alvo ou cod\u00f3citos), que s\u00e3o c\u00e9lulas com um ac\u00famulo central de hemoglobina.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Hem\u00e1cias fragmentadas<\/strong>: Devido \u00e0 destrui\u00e7\u00e3o prematura.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Corpos de Heinz<\/strong>: Presen\u00e7a de agregados de hemoglobina desnaturada nas hem\u00e1cias (particularmente na alfa-talassemia).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image aligncenter\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh7-rt.googleusercontent.com\/docsz\/AD_4nXftZmgXQg_vUyT0mqWgEbD3LE1VLIsWtfvanjLAlmqLR45objxGFeZuin8HwnfFB8IMPDc---3i3hoG8tyjZthxOiqYgkQbJpsPAPFf0-KaCskw8UtUBWuNW1apZcrAHjCRzZI-Z4W3i4q8SX2mjxULIT5e?key=RQSJEAa8kycqQAmxoW_nXw\" alt=\"\"\/><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"has-text-align-center\"><em>L\u00e2mina de paciente com talassemia, com presen\u00e7a de hipocromia e poliquilocitose com presen\u00e7a intensa de cod\u00f3citos, al\u00e9m de eritroblastos devido intensa hem\u00f3lise e hiperatividade medular. Fonte: Cell\\wiki<\/em><\/p>\n\n\n\n<p>Na beta-talassemia maior, a medula \u00f3ssea expande-se para tentar compensar a anemia, resultando em deformidades \u00f3sseas. Al\u00e9m disso, o ba\u00e7o e o f\u00edgado podem aumentar de tamanho devido ao aumento da hem\u00f3lise e da eritropoiese extramedular.<\/p>\n\n\n\n<p>\u00c9 importante ressaltar que a fisiopatologia das formas leves, intermedi\u00e1rias e graves das talassemias, notadamente as do tipo beta, est\u00e1 pautada no fen\u00f4meno da eritropoiese ineficaz, em que o principal componente respons\u00e1vel pela anemia dos pacientes \u00e9 a hem\u00f3lise intramedular, ou seja, a destrui\u00e7\u00e3o dos precursores eritroides mal formados dentro da medula \u00f3ssea. De menor import\u00e2ncia fisiopatol\u00f3gica em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 intensidade da anemia, encontra-se a parcela de hem\u00f3lise que ocorre na periferia, principalmente no ba\u00e7o.<\/p>\n\n\n\n<p>Em conclus\u00e3o, as talassemias s\u00e3o dist\u00farbios gen\u00e9ticos graves, principalmente nas suas formas maiores, como a beta-talassemia maior e a doen\u00e7a da hemoglobina H. A fisiopatologia envolve desequil\u00edbrios na produ\u00e7\u00e3o de cadeias de globina, levando \u00e0 hem\u00f3lise e eritropoiese ineficaz. As altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas das hem\u00e1cias s\u00e3o caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas importantes e refletem a gravidade da anemia e o tipo de talassemia. O tratamento, especialmente nas formas mais graves, pode envolver transfus\u00f5es regulares, terapia quelante de ferro e, em casos selecionados, transplante de medula \u00f3ssea.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><\/h3>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><a href=\"https:\/\/eventos.atlasemhematologia.com.br\/listadeesperatimeblogatlas\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"1030\" height=\"276\" src=\"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-1030x276.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-17314\" srcset=\"https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-1030x276.png 1030w, https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-300x80.png 300w, https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-768x206.png 768w, https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-1536x411.png 1536w, https:\/\/atlasemhematologia.com.br\/blog\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/BANNER-BLOG-ATLAS-2048x549.png 2048w\" sizes=\"(max-width: 1030px) 100vw, 1030px\" \/><\/a><\/figure>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Refer\u00eancias<\/strong><\/h3>\n\n\n\n<p>Naoum, Fl\u00e1vio Augusto. <em>Doen\u00e7as que alteram os exames hematol\u00f3gicos<\/em>. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017.<\/p>\n\n\n\n<p>MELGAREJO, Celsa Raquel Villaverde. Beta talassemia menor: aspectos cl\u00ednicos e laboratoriais. 2015.<\/p>\n\n\n\n<p>PIGNATTI, Caterina Borgna; GALANELLO, Renzo. Talassemia e Dist\u00farbios Relacionados: Dist\u00farbio Quantitativo da S\u00edntese de Hemoglobina. Wintrobe\u2019s Clinical Haematology. Filad\u00e9lfia: Lippincott Williams &amp; Wilkins, v. 1084, 2009.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Classifica\u00e7\u00e3o e Altera\u00e7\u00f5es Morfol\u00f3gicas As talassemias s\u00e3o um grupo de doen\u00e7as heredit\u00e1rias caracterizadas pela produ\u00e7\u00e3o defeituosa de hemoglobina, levando a anemia de gravidade vari\u00e1vel. A hemoglobina \u00e9 composta por cadeias de globina (alfa e beta), e a disfun\u00e7\u00e3o na produ\u00e7\u00e3o dessas cadeias leva a dois tipos principais de talassemia: beta-talassemia e alfa-talassemia. 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