A doen\u00e7a falciforme \u00e9 caracterizada pela polimeriza\u00e7\u00e3o da HbS, hemoglobina resultante da troca de bases nitrogenadas, que causa a substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico pela valina na posi\u00e7\u00e3o 6 do agrupamento g\u00eanico da globina beta, localizado no cromossomo 11. Em situa\u00e7\u00f5es de hip\u00f3xia, os componentes da valina mutante s\u00e3o expostos e interagem com amino\u00e1cidos de outras globinas beta, dando in\u00edcio ao fen\u00f4meno da polimeriza\u00e7\u00e3o, que altera a morfologia do eritr\u00f3cito, tornando-o alongado e, por vezes, curvo, com formato de foice em condi\u00e7\u00f5es de desoxigena\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n Drepan\u00f3citos em anemia falciforme, com policromasia e presen\u00e7a de eritroblastos. Fonte CellWiki<\/em><\/p>\n\n\n\n Essa polimeriza\u00e7\u00e3o resulta na forma\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos r\u00edgidos e em forma de foice. Essas hem\u00e1cias falciformes t\u00eam uma vida \u00fatil reduzida (cerca de 10 a 20 dias, em compara\u00e7\u00e3o com os 120 dias das hem\u00e1cias normais) e s\u00e3o propensas \u00e0 hem\u00f3lise. A hem\u00f3lise resulta em anemia hemol\u00edtica cr\u00f4nica, que \u00e9 acompanhada por hiperbilirrubinemia e esplenomegalia.<\/p>\n\n\n\n O ba\u00e7o, respons\u00e1vel pela remo\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas sangu\u00edneas danificadas, frequentemente se torna disfuncional devido \u00e0 repetida oclus\u00e3o dos vasos. As crises \u00e1lgicas, decorrentes da oclus\u00e3o microvascular, levam \u00e0 isquemia tecidual e \u00e0 dor intensa, podendo resultar em complica\u00e7\u00f5es como s\u00edndrome tor\u00e1cica aguda e acidente vascular cerebral.<\/p>\n\n\n\n A ativa\u00e7\u00e3o do sistema endotelial, promovida pela ades\u00e3o das hem\u00e1cias falciformes, contribui para a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica e o dano vascular. Este contexto propicia a forma\u00e7\u00e3o de co\u00e1gulos e pode levar a fen\u00f4menos tromboemb\u00f3licos. A anemia, a hip\u00f3xia e a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica tornam os portadores de doen\u00e7a falciforme suscet\u00edveis a complica\u00e7\u00f5es m\u00faltiplas e a mortalidade precoce.<\/p>\n\n\n\n O eritrograma na anemia falciforme (SS) revela geralmente anemia normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica de moderada a acentuada intensidade. Dependendo do n\u00famero de reticul\u00f3citos na amostra, pode haver tend\u00eancia \u00e0 macrocitose. O tra\u00e7o falciforme (AS) \u00e9 assintom\u00e1tico e n\u00e3o apresenta altera\u00e7\u00f5es no hemograma. A natureza hemol\u00edtica dessa doen\u00e7a torna comum a observa\u00e7\u00e3o de policromasia e eritroblastos circulantes no sangue perif\u00e9rico. A disfun\u00e7\u00e3o espl\u00eanica pode ser indiretamente atestada pela presen\u00e7a de corpos de Howell-Jolly (fragmentos do n\u00facleo dos eritroblastos decorrentes da eritropoiese acelerada) em alguns eritr\u00f3citos. Mesmo em condi\u00e7\u00f5es basais, a leucocitose encontra-se geralmente elevada nos portadores de doen\u00e7a falciforme devido ao estado pr\u00f3-inflamat\u00f3rio associado \u00e0 doen\u00e7a.<\/p>\n\n\n\n A mal\u00e1ria \u00e9 uma doen\u00e7a infecciosa transmitida por mosquitos do g\u00eanero Anopheles, causada principalmente pelas esp\u00e9cies Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale e Plasmodium malariae. O ciclo de vida do Plasmodium envolve fases esporog\u00f4nicas no vetor e um ciclo eritrocit\u00e1rio no hospedeiro humano.<\/p>\n\n\n\n Ap\u00f3s a picada, os esporozo\u00edtos s\u00e3o injetados na corrente sangu\u00ednea e migram para o f\u00edgado, onde se reproduzem de forma assintom\u00e1tica por um per\u00edodo que pode durar de dias a meses. O f\u00edgado, ent\u00e3o, libera merozo\u00edtos que invadem eritr\u00f3citos. Dentro das hem\u00e1cias, o Plasmodium se multiplica, levando \u00e0 ruptura das c\u00e9lulas e \u00e0 libera\u00e7\u00e3o de novos merozo\u00edtos, al\u00e9m de subst\u00e2ncias t\u00f3xicas que desencadeiam a resposta inflamat\u00f3ria.<\/p>\n\n\n\n Hem\u00e1cias parasitadas pelo Plasmodium falciparum – Mal\u00e1ria. Fonte: CellWiki<\/p>\n\n\n\n A infec\u00e7\u00e3o por P. falciparum, em particular, pode resultar em complica\u00e7\u00f5es graves, como anemia, s\u00edndrome do desconforto respirat\u00f3rio agudo (SDRA) e disfun\u00e7\u00e3o multissist\u00eamica. A infec\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica pode levar a uma resposta imune inadequada, onde a variabilidade antig\u00eanica do Plasmodium compromete a efic\u00e1cia da resposta imunol\u00f3gica.<\/p>\n\n\n\n A interse\u00e7\u00e3o entre a doen\u00e7a falciforme e a mal\u00e1ria \u00e9 um exemplo cl\u00e1ssico de coevolu\u00e7\u00e3o. A presen\u00e7a do alelo HbS confere um efeito protetor em ambientes end\u00eamicos de mal\u00e1ria. Em heterozigotos (carreadores do tra\u00e7o falciforme), a prote\u00e7\u00e3o \u00e9 moderada, enquanto os homozigotos, que sofrem a forma completa da doen\u00e7a, apresentam uma resist\u00eancia significativa \u00e0 mal\u00e1ria.<\/p>\n\n\n\n A deformidade das hem\u00e1cias falciformes impede o ciclo normal do Plasmodium, pois as hem\u00e1cias afetadas tendem a ser eliminadas mais rapidamente pelo sistema imune. Al\u00e9m disso, as hem\u00e1cias em forma de foice podem n\u00e3o fornecer um ambiente prop\u00edcio para a replica\u00e7\u00e3o do parasita, resultando em uma taxa de infec\u00e7\u00e3o mais baixa. A diminui\u00e7\u00e3o da atividade espl\u00eanica em portadores de doen\u00e7a falciforme, apesar de aumentar a suscetibilidade a outras infec\u00e7\u00f5es, parece limitar a persist\u00eancia de infec\u00e7\u00f5es mal\u00e1ricas, j\u00e1 que a hem\u00f3lise provocada pelo Plasmodium tamb\u00e9m acelera a elimina\u00e7\u00e3o de parasitas.<\/p>\n\n\n\n A presen\u00e7a do tra\u00e7o falciforme reduz a carga parasit\u00e1ria em portadores, o que sugere um mecanismo de sele\u00e7\u00e3o positiva em popula\u00e7\u00f5es expostas \u00e0 mal\u00e1ria. Os mecanismos exatos incluem a dificuldade do Plasmodium em completar seu ciclo de vida em hem\u00e1cias alteradas, a ativa\u00e7\u00e3o da resposta imune e a redu\u00e7\u00e3o da sobreviv\u00eancia de c\u00e9lulas infectadas.<\/p>\n\n\n\n Em resumo, a intera\u00e7\u00e3o entre a doen\u00e7a falciforme e a mal\u00e1ria ilustra uma complexa rela\u00e7\u00e3o entre gen\u00e9tica e patologia infecciosa. O alelo HbS que pode causar a doen\u00e7a falciforme, oferece uma prote\u00e7\u00e3o significativa contra uma das infec\u00e7\u00f5es mais mortais do mundo. A compreens\u00e3o aprofundada dessa rela\u00e7\u00e3o pode facilitar o desenvolvimento de novas abordagens terap\u00eauticas e de preven\u00e7\u00e3o em contextos afetados por ambas as condi\u00e7\u00f5es.<\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n SANTOS, Thalita Grazielly et al. Origem da Rela\u00e7\u00e3o entre Mal\u00e1ria e Anemia Falciforme\/Origin of the Relationship Between Malaria and Sickle Cell Anemia. ID on line. Revista de psicologia<\/strong>, v. 16, n. 61, p. 128-140, 2022.<\/p>\n\n\n\n HOKAMA, Newton et al. Interfer\u00eancia da mal\u00e1ria na fisiologia e na fisiopatologia do eritr\u00f3cito: parte 2: fisiopatologia da mal\u00e1ria, da anemia falciforme e suas inter-rela\u00e7\u00f5es. J. bras. med<\/strong>, p. 40-48, 2002.<\/p>\n\n\n\n Naoum, Fl\u00e1vio Augusto. Doen\u00e7as que alteram os exames hematol\u00f3gicos<\/em>. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" A doen\u00e7a falciforme \u00e9 uma hemoglobinopatia autoss\u00f4mica recessiva, resultante de uma muta\u00e7\u00e3o no gene da beta-globina, levando \u00e0 produ\u00e7\u00e3o da hemoglobina S (HbS). No entanto, o quado de doen\u00e7a \u00e9 definido na presen\u00e7a de homozigose (SS), ou de dupla heterozigose de hemoglobinas variantes (HbS+Hemoglobinas anormais). 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