Os exames de triagem dependem do Tempo de Atividade da Protrombina (TAP), também conhecido como TP, como uma peça essencial. Eles investigam a ativação da via extrínseca da coagulação. A tromboplastina é introduzida ao plasma de maneira automatizada, semi-automatizada ou manual, desencadeando a ativação do fator VII e, consequentemente, do fator X (Via comum).
A cascata da coagulação clássica. Crédito: Bibliomed.
Resultados e Expressões do TP
Existem diversas formas de expressar os resultados do Tempo de Atividade da Protrombina (TP): O tempo, medido em segundos, representa o intervalo para a formação do coágulo. A Relação Normatizada Internacional (RNI) é um parâmetro que normaliza os resultados, garantindo consistência mesmo com a utilização de diferentes reagentes. Outra abordagem inclui a atividade plasmática, expressa em percentual em comparação a um controle preestabelecido.
Amostra de sangue para INR ou teste de razão normalizada internacional para diagnóstico de distúrbios hemorrágicos. Crédito: Freepik.
RNI e Uniformidade de Resultados
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estabelece padrões de referência, enquanto o Índice de Sensibilidade Internacional (ISI) dos fabricantes de tromboplastina garante a qualidade dos reagentes. O cálculo da Relação Normatizada Internacional (RNI) ajusta os resultados do paciente em relação aos padrões, oferecendo uma visão mais consistente e menos variável.
Tubo para teste de tempo de protrombina. Crédito: Dr. Marcel Brunetto.
O Tempo de Atividade da Protrombina (TP) também desempenha um papel crucial no monitoramento de anticoagulantes orais. Ele proporciona sensibilidade para avaliar o uso desses medicamentos, oferecendo insights essenciais para a tomada de decisões clínicas. A variação nos resultados, frequentemente causada por interações medicamentosas ou diferentes doses, deve sempre ser acompanhada por profissionais médicos.
Deficiência de Fator VII e Outros Fatores
A deficiência de Fator VII é uma coagulopatia rara que representa uma das condições capazes de afetar o Tempo de Atividade da Protrombina (TP). Classificada em níveis graves, moderados e leves, essa condição destaca a complexidade das interações no sistema de coagulação. Além disso, variações nos resultados podem ser observadas em situações como terapia de reposição hormonal e uso de contraceptivos orais.
Referências
MOLINA, F. T; JÚNIOR, G. Z. Anticoagulantes cumarínicos: ações, riscos e monitoramento da terapêutica. SaBios: Rev. Saúde e Biol. Volume 9, Número 2. p.75-82. 2014.
SBAC. Tratado de Análises Clínicas. Atheneu. 1 ed. 798p. 2018.
MERÍSIO, P. R. Interpretação do coagulograma: Uma abordagem sobre os exames do coagulograma de rotina, novos parâmetros e seus significados clínicos (E-book). 2018.
A tricoleucemia é uma doença linfoproliferativa que acomete os linfócitos B, ocasionando um acúmulo no sangue periférico, baço e medula óssea. no hemograma, os sinais mais comuns estão relacionados com pancitopenia, com sintomas associados à anemia, manifestações hemorrágicas pela trombocitopenia e infecções bacterianas pela neutropenia e monocitopenia.
O diagnóstico da tricoleucemia é realizado através de aspectos citomorfológicos, histopatológicos, imunofenotípicos e citoquímicos das células pilosas. As células linfóides B maduras na neoplasia apresentam geralmente núcleo oval e excêntrico, com prolongamento citoplasmático e projeções finas semelhantes a fios de cabelo, por isso também chamada de “leucemia de células cabeludas”. São observados um pequeno número de tricoleucócitos no sangue periférico, sendo mais numerosos na medula óssea.
Linfócitos com projeções semelhantes a cabelo Crédito: Atlas Gechem
A medula óssea encontra-se com hipercelularidade na maioria dos pacientes, com infiltração por células leucêmicas de forma difusa ou focal e aumento de reticulina.
Biópsia de medula óssea apresentando um infiltrado difuso composto por células atípicas com aspecto de “ovo frito”. Crédito: ASH Image Bank
A Imunofenotipagem Como Diagnóstico Diferencial
As células tumorais apresentam imunoglobulinas de superfície IgM, IgD, IgG ou IgA e expressam antígenos de linhagem linfóide B (CD19, CD20, CD22, CD79b). A tricoleucemia exibe um perfil imunofenotípico característico, são típicamente CD5, CD10 e CD23 negativas e positivas para os antígenos associados a células B CD19, CD20 e CD22 e normalmente co-expressam fortemente as moléculas CD103, CD25, CD11c, e expressão intensa de CD45 semelhante até a outras leucemias linfóides B maduras.
Assim sendo, a citometria de fluxo permite o diagnóstico diferencial com outras afecções por meio da presença ou não da expressão de antígenos específicos e pela intensidade da expressão antigênica desses antígenos demonstrando a presença de linfócitos B monoclonais com perfil sugestivo de Tricoleucemia, como na imagem a seguir:
Imunofenotipagem – Crédito: Germano de Souza
Fúcsia: células de tricoleucemia;
Vermelho – células B normais
Verde claro – linfócitos T;
Azul – linfócitos NK;
Verde escuro – neutrófilos.
A imagem mostra CD10 positivo, CD11c positivo homogêneo forte, CD20 positivo homogêneo, CD25 positivo homogêneo, CD43 negativo, CD103 positivo heterogêneo.
O próximo passo de todo analista que deseja ter mais segurança na bancada
Todo analista que busca se destacar e se tornar um profissional mais atualizado, capacitado e qualificado para o mercado de trabalho precisa considerar uma pós-graduação.
Um profissional com especialização é valorizado na área laboratorial; esse é um fato inegável.
Unimos o útil ao agradável ao desenvolver uma pós-graduação em Hematologia Laboratorial e Clínica.
Para aqueles que procuram a comodidade de uma pós-graduação 100% online e ao vivo, sem abrir mão da excelência no ensino, temos a solução ideal. Nossa metodologia combina teoria e prática da rotina laboratorial, garantindo um aprendizado efetivo.
Contamos com um corpo docente altamente qualificado, com os melhores professores do Brasil, referências em suas áreas de atuação.
No Instituto Nacional de Medicina Laboratorial, temos apenas um objetivo: mais do que ensinar, vamos tornar VOCÊ uma referência.
Toque no botão abaixo e conheça a pós-graduação em Hematologia Laboratorial e Clínica.
LORENZI T. F. ATLAS DE HEMATOLOGIA: Clínica Hematológica Ilustrada. Edição 2006 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
MELO Marcio; SILVEIRA Cristina. Laboratório de hematologia Teorias, Técnicas e Atlas. 2d. Rio de Janeiro: Rubio, 2019.
JUNIOR Lacy Cardoso de Brito; BARBOSA Suane Reis; FRANCES Larissa Tatiane Martins. Relato de casos de leucemias de células pilosas. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. Brasil, 2011.
A talassemia Beta é a forma mais comum de talassemia no Brasil, caracterizada por uma diminuição ou ausência na síntese de cadeias beta de globina. O gene defeituoso apresenta geralmente mutações pontuais (troca, acréscimo ou deleção de um ou dois nucleotídeos) envolvendo a regulação ou expressão do gene produtor da cadeia beta.
Lâmina de paciente com β talassemia – hipocromia e poiquilocitose Crédito: hemocrass
O gene da cadeia β de globina está presente no cromossomo 11, juntamente com os genes das outras cadeias globínicas delta e gama. Existem ao menos 200 tipos de mutações envolvidas com as beta-talassemias, embora cerca de 20% deles respondem por 80% dos casos mundiais. Mesmo com as diversas mutações, são identificados dois tipos de gene betalatassêmicos:
Um gene totalmente incapaz de produzir cadeia beta (β0)
Um gene que produz uma pequena quantidade de cadeia beta, mas inferior da normal (β+) Assim, os genótipos possíveis de encontrar são: ● β/β (Pessoa normal) ● β0/β0 e β+/β+ (Homozigotos) ● β0/β+ (duplo heterozigoto) ● β0/β e β+/β (heterozigotos)
Vejamos o que acontece… Em um extremo, os homozigotos para o gene β0 (genótipo β0/β0) não Produzem absolutamente nenhuma cadeia beta, e os duplos heterozigotos (genótipo β0/β+) produzem pouquíssima cadeia beta. Em ambos os casos o paciente desenvolve a beta-talassemia maior (anemia de Cooley), um quadro de extrema gravidade e letalidade, dependente de hipertransfusão para a sobrevivência.
No extremo oposto, os heterozigotos para o gene β0 ou β+ (genótipo β0/βou β+/β) apresentam a chamada beta-talassemia menor ou “traço talassêmico”. Um gene produz cadeia beta normalmente, enquanto o outro não produz ou produz menos. Estes indivíduos são totalmente assintomáticos, embora tenham típicas alterações nos parâmetros do hemograma. Com anemia microcítica e hipocrômica, além da presença de codócitos e pontilhado basófilo. Os homozigotos para o gene β (genótipo β+/β+) costumam dar origem à beta-talassemia intermédia, um quadro moderadamente grave de talassemia, mas não dependente da hipertransfusão. No geral, a gravidade da anemia e do quadro clínico é dependente da quantidade total de cadeia beta produzida pelos dois alelos.
A Diminuição das cadeias beta nas Células Eritroides
Existe duas consequências prováveis a diminuição das cadeias beta nas hemácias, a primeira é que ocorre uma diminuição na síntese de hemoglobina, promovendo microcitose, hipocromia e anemia; a segunda é que sobram cadeias alfa no citoplasma da hemácia. As cadeias alfa livres são completamente insolúveis e precipitam no citoplasma da célula. O seu efeito tóxico culmina na destruição dos eritroblastos na própria medula óssea, um processo chamado eritropoiese ineficaz. Na beta-talassemia maior, somente 15-30% dos eritroblastos escapam da destruição medular.
As pequenas células sobreviventes originam hemácias defeituosas, além de microcíticas e hipocrômicas, apresentam alguns corpúsculos de inclusão remanescentes da cadeia alfa, que as tornam suscetíveis aos macrófagos do baço, explicando a hemólise extravascular crônica.
Ainda há um outro problema… A eritropoiese ineficaz acaba estimulando (por um mecanismo desconhecido) a absorção intestinal de ferro, mesmo na ausência da reposição inadvertida de sulfato ferroso, podendo levar a hemossiderose (ou hemocromatose).
Os Achados Laboratoriais
Os principais achados laboratoriais são de uma anemia grave, microcítica e hipocrômica, com VCM entre 48-72 fl e CHCM entre 23-32 g/dl. As alterações características de hemólise extravascular encontram-se presentes: hiperbilirrubinemia indireta, aumento do LDH, redução da haptoglobina, reticulocitose.
Como a anemia não é exclusivamente pela hemólise, o índice de reticulócitos é de apenas 5-15%, menor do que o esperado para a gravidade da anemia. O hemograma pode apresentar leucocitose neutrofílica, mas com plaquetas normais. O esfregaço do sangue periférico é bastante rico. Há uma intensa anisocitose e poiquilocitose, com predomínio de hemácias microcíticas e hipocrômicas e de hemácias em alvo.
Lâmina Eritroblástos Crédito: atlas de hematologia ilustrada Lorenzi 2006
Os eritroblastos na periferia (“hemácias nucleadas”), correspondem a mais de 10% da contagem leucocitária, ou mais de 200/mm³. Eventualmente, pode aparecer também hemácias com pontilhados basofílicos tal como na anemia sideroblástica.
O próximo passo de todo analista que deseja ter mais segurança na bancada
Todo analista que busca se destacar e se tornar um profissional mais atualizado, capacitado e qualificado para o mercado de trabalho precisa considerar uma pós-graduação.
Um profissional com especialização é valorizado na área laboratorial; esse é um fato inegável.
Unimos o útil ao agradável ao desenvolver uma pós-graduação em Hematologia Laboratorial e Clínica.
Para aqueles que procuram a comodidade de uma pós-graduação 100% online e ao vivo, sem abrir mão da excelência no ensino, temos a solução ideal.
Nossa metodologia combina teoria e prática da rotina laboratorial, garantindo um aprendizado efetivo.
Contamos com um corpo docente altamente qualificado, com os melhores professores do Brasil, referências em suas áreas de atuação.
No Instituto Nacional de Medicina Laboratorial, temos apenas um objetivo: mais do que ensinar, vamos tornar VOCÊ uma referência.
Toque no botão abaixo e conheça a pós-graduação em Hematologia Laboratorial e Clínica.
ZAGO M. A. TRATADO DE HEMATOLOGIA São Paulo: Editora Atheneu, 2013. LORENZI T. F. ATLAS DE HEMATOLOGIA: Clínica Hematológica Ilustrada. Edição 2006 Rio de Janeiro:Guanabara Koogan
A pandemia de COVID-19 trouxe consigo uma série de desafios e novas descobertas na área da saúde. Além dos impactos respiratórios associados ao vírus, há um crescente interesse na investigação de possíveis complicações sistêmicas, incluindo manifestações hematológicas. Uma dessas observações intrigantes é a presença de inclusões no sangue periférico, que exibem semelhanças com os corpúsculos de Howell-Jolly, o Howell-Jolly Like.
As inclusões
Os corpúsculos de Howell-Jolly são inclusões normalmente encontradas em esfregaços de sangue periférico de pacientes que passaram por esplenectomia total ou parcial, ou ainda em casos de hipofunção desse mesmo órgão.
Corpúsculo de Howell-Jolly. Crédito: PNCQ.
No entanto, em alguns casos de infecção por SARS-CoV-2, tem sido relatada a presença de inclusões nucleares em leucócitos, especialmente neutrófilos, que lembram as características dos corpúsculos de Howell-Jolly. Essas inclusões têm sido referidas como “Howell-Jolly like” (HJL).
Inclusões de Howell-Jolly Like em neutrófilos. American Society of Hematology.
Neste contexto, a análise dessas inclusões sugere uma possível relação entre a infecção pelo coronavírus e alterações na morfologia das células sanguíneas. Os neutrófilos, células-chave do sistema imunológico, podem apresentar essas inclusões em seu citoplasma, o que levanta questões sobre os mecanismos subjacentes a essa observação.
Atualmente, os pesquisadores questionam se essa peculiaridade hematológica está diretamente ligada à replicação viral, resposta imunológica exacerbada ou outras vias fisiopatológicas.
Howell-Jolly Like
A presença de inclusões “Howell-Jolly like” na COVID-19 pode ter implicações clínicas relevantes. Compreender como o vírus afeta as células sanguíneas pode fornecer informações valiosas sobre o impacto sistêmico da doença. Além disso, essa descoberta pode ter potencial aplicação no diagnóstico e prognóstico, especialmente se a presença dessas inclusões estiver associada a uma resposta imunológica específica ou a determinadas fases da infecção.
Howell-Jolly Like. Crédito: Atlas em Hematologia.
Significado clínico
Ainda é prematuro tirar conclusões definitivas sobre o significado clínico dessas inclusões, mas a observação destaca a complexidade da resposta do organismo à infecção por COVID-19. Como sempre, é essencial continuar as pesquisas e coletar dados para compreender as implicações hematológicas da doença.
Nesse cenário em constante evolução, a interdisciplinaridade entre a hematologia e a infectologia torna-se fundamental para uma compreensão abrangente dos efeitos do SARS-CoV-2 no organismo humano. A presença de inclusões “Howell-Jolly like” na COVID-19 representa mais um ponto a ser explorado no vasto campo das manifestações hematológicas associadas a essa pandemia global.
Referências
ROSE, S. Howell-Jolly Body-like Inclusions in a COVID-19 Patient: A Case Report. Case Reports in Pathology, v. 2020, p. 1-3, 2020. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10066893/. Acesso em: 21 de dezembro de 2023.
A rápida e significativa redução das hemácias, e consequentemente, da hemoglobina, resulta na anemia por perda aguda de sangue. Esse fenômeno, frequentemente associado a hemorragias agudas, desencadeia uma resposta imediata do organismo, culminando em manifestações clínicas distintas.
Patogênese e causas
Eventos traumáticos, como acidentes domésticos, procedimentos cirúrgicos, ruptura de aneurismas e varizes, frequentemente associam-se à patogênese. Em situações de hemorragia, a perda imediata de sangue desencadeia uma diminuição no volume circulante, iniciando uma cascata de respostas fisiológicas.
Representação da ruptura de um vaso sanguíneo. Crédito: Brasil Escola.
Achados clínicos e sinais
Os sintomas clínicos característicos incluem sede devido à perda de líquidos; pele fria, pálida e úmida, indicando a falta de sangue; taquicardia, reflexo do menor volume sanguíneo, exigindo maior esforço cardíaco para oxigenar os tecidos; diminuição da pressão do pulso e da pressão sanguínea; aumento da frequência respiratória devido à menor quantidade de oxigênio; inquietação ou confusão; e redução do débito urinário, resultante da menor filtração nos rins.
Efeitos fisiológicos
A perda sanguínea aguda tem efeitos diretos no transporte, armazenamento e transferência de oxigênio. A hipovolemia leva à redução do débito cardíaco e da pressão arterial, diminuindo o fluxo sanguíneo para os tecidos. Além disso, a perda de sangue reduz a hemoglobina e a capacidade total de armazenamento de oxigênio, comprometendo a transferência eficaz de oxigênio no sangue.
Estrutura da hemoglobina. Crédito: Brasil Escola.
Avaliação laboratorial
Nas primeiras horas, as alterações podem não ser perceptíveis, pois, de forma proporcional, os elementos sanguíneos são perdidos. Contudo, após o período de normovolemização do corpo (inicialmente com recomposição do plasma), observa-se uma baixa contagem de eritrócitos e diminuição de hematócrito.
Dependendo da suplementação do paciente, podem ocorrer anemias por deficiência de ferro e outros elementos, com alterações de VCM, HCM e CHCM. O RDW pode se elevar a partir do 8º dia, devido à resposta medular com reticulócitos. O leucograma pode apresentar neutrofilia imediata e, posteriormente, desvio à esquerda. O plaquetograma frequentemente revela trombocitose reacional.
Desvio à esquerda. Crédito: Journal of Perinatology.
Morfologia e diagnóstico
Morfologias alteradas diretamente ligadas à perda aguda de sangue não são comumente encontradas, embora a policromasia possa ser observada nos primeiros dias de resposta medular. O diagnóstico e tratamento são inespecíficos, focando na identificação da causa primária do sangramento e na reposição inicial de líquidos. Em casos graves, hemotransfusão e suplementação de ferro e ácido fólico podem ser recomendadas, acompanhadas de monitoramento para complicações adicionais.
Policromasia. Crédito: Universidade Federal de Goiás.
Em conclusão, a anemia por perda aguda de sangue ocorre simplesmente por extravasamento do sangue para fora dos vasos, seja esta perda interna ou externa. A causa primária do trauma, quando externa, é mais facilmente identificada. Os desafios e o investimento de tempo são maiores para perdas agudas internas, exigindo que o corpo médico recorra a exames mais específicos para identificação da causa.
Referências
FAILACE. R.; FERNANDES, F. Hemograma: Manual de interpretação. 6° ed. Artmed. 2015.
A Anemia Hemolítica Microangiopática (AHM) torna-se um capítulo complexo no campo das doenças hematológicas. Nessa condição, um turbilhão de eventos coloca as hemácias, responsáveis pelo transporte vital de oxigênio, no centro, levando à sua destruição e desencadeando manifestações clínicas distintas.
Conceito e causas
Ao desvendar o nome da Anemia Hemolítica Microangiopática, percebe-se sua natureza: “Hemolítica” e “microangiopática”, que indicam, respectivamente, a destruição de hemácias e a ocorrência em vasos de pequeno calibre. Trata-se de uma anemia desencadeada por hemólise em capilares, frequentemente desencadeada pela deposição de fibrina ou dano endotelial.
Representação 3D de hemácias normais e danificadas. Crédito: Farmácia Saúde.
A causa subjacente é diversificada, mas todas as etiologias são graves e demandam abordagens terapêuticas específicas. Entre as principais causas, destacam-se a Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), Síndrome de Help, eclâmpsia, hipertensão arterial maligna e a síndrome hemolítica urêmica (SHU).
Lâmina de paciente com PTT. Crédito: membro do Time Atlas.
Patogênese
Na PTT, a ação crucial da enzima ADAMTS13 é evidente; sua deficiência, seja funcional ou quantitativa, pode resultar na não clivagem de multímeros de fator de Von Willebrand. Esse cenário propicia a agregação plaquetária antecipada, formando obstáculos ao fluxo sanguíneo e conduzindo à fragmentação das hemácias.
Mecanismo da ADAMTS13. Crédito: ResearchGate.
Já a SHU, frequentemente associada a infecções, especialmente Escherichia coli, apresenta uma toxina shiga-símile que desencadeia uma cascata inflamatória nos rins. Isso resulta em lesões nos vasos, ativação do processo de coagulação e, por conseguinte, hemólise.
Achados clínicos e morfologia
A distinção entre PTT e SHU pode apresentar desafios; em ambos os casos, observa-se a presença de esquizócitos no esfregaço. Distúrbios neurológicos são mais prevalentes na PTT, enquanto a característica distintiva da SHU é a presença de insuficiência renal.
Diagnóstico e tratamento
A análise do esfregaço e a observação das manifestações clínicas são fundamentais para o diagnóstico. A plasmaférese é uma abordagem terapêutica comum, removendo substâncias tóxicas e anticorpos patogênicos. No caso da SHU, o eculizumabe, um anticorpo monoclonal, surge como uma intervenção promissora, visando neutralizar a proteína C5 do Sistema Complemento.
Medicamento usado no tratamento da SHU. Crédito: ICTQ.
Referências
MELO, M. A. W.; SILVEIRA, C. M. Laboratório de Hematologia – Teorias, Técnicas e Atlas. 1° ed. Rúbio. 288p. 2015.
Bain, Barbara J. Células sanguíneas : um guia prático [recurso eletrônico] / BarbaraJ. Bain ; [tradução: Renato Failace]. – 5. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016.
Protozoários do gênero Plasmodium transmitem a malária, uma doença de grande importância na área da saúde. Esta explora a complexa relação entre hospedeiros humanos, vetores e as variadas morfologias dos hemoparasitas. O entendimento da malária não se limita aos sintomas clínicos, mas abrange aspectos históricos, diagnósticos laboratoriais e suas implicações na saúde pública.
Contexto histórico
Fêmea adulta do mosquito Anopheles quadrimaculatus alimentando-se. Crédito: CDC.
Historicamente, a malária remonta a raízes antigas, com febres periódicas registradas na China desde 2.700 a.C. e associações até mesmo com a queda do Império Romano. Acredita-se que a expansão territorial romana levou cidadãos a áreas endêmicas do mosquito vetor, o Anopheles. A origem da palavra “malária” do grego “mal aire” reflete a crença romana de que a doença era causada pelos vapores de pântanos, e não pelo vetor.
Sobre tipos de Plasmodium
Contrariando a ideia inicial de apenas quatro espécies de Plasmodium, observa-se uma diversidade considerável, com cerca de 156 espécies catalogadas até o momento.
Hemácia parasitada. O parasita, do tipo Malariae, está na fase de gametócito. Crédito: Atlas em Hematologia.
Entre aquelas capazes de transmitir aos seres humanos estão o Falciparum, Vivax, Malariae, Ovale e um menos conhecido, o Knowlesi. A identificação correta do tipo de Plasmodium é crucial para direcionar o tratamento mais eficiente, uma vez que diferentes parasitos respondem de maneiras distintas.
Hemácias parasitadas com o tipo Knowlesi. Crédito: Atlas em Hematologia.
Ciclo de vida
O ciclo de vida do Plasmodium inclui a transmissão por mosquitos Anopheles, com destaque para a peculiaridade do Knowlesi, que depende da infecção em macacos para alcançar os humanos. A relação do parasita com o diagnóstico laboratorial enfatiza a importância da microscopia (gota espessa) como o “padrão ouro” e a possibilidade de diagnóstico por biologia molecular.
Transmissão e ciclo de vida. Crédito: CDC.
O Plasmodium no laboratório
Além dos aspectos clínicos, como anemia, trombocitopenia e esplenomegalia, a malária pode apresentar complicações específicas, como a formação de rosetas de hemácias, que podem obstruir microvasos. Além disso, há a possibilidade de pseudoeosinofilia, resultado da interação do Plasmodium com neutrófilos.
Neutrófilo. Crédito: Time Atlas.
Esses podem formar granulações mais grosseiras, e alguns equipamentos podem contá-los erroneamente como eosinófilos. A identificação do Plasmodium se enquadra em notificação compulsória. Assim, as instituições devem estar atentas. A notificação é crucial para o controle da vigilância epidemiológica. Esse processo contribui para o monitoramento e controle da doença, garantindo respostas rápidas em regiões endêmicas.
Referências
HUH, J. et al. Pseudoeosinophilia associated with malaria infection determined in the Sysmex XE-2100 hematology analyzer. Ann Hematol. p.400-402. Volume 84. N°6. 2005.
NORONHA, T.R.; FOCK R. A. Pseudoeosinofia associada à infecção por malária determinada no mapa de dispersão de glóbulos brancos. J Appl Hematol . Volume 9. N°3. p.108-9. 2018
Profissionais de saúde que buscam oferecer cuidados de qualidade na fase delicada da vida dos recém-nascidos necessitam compreender o hemograma nessa etapa. Essa análise em neonatos é moldada por peculiaridades e erros pré-analíticos.
Erros pré-analíticos e coleta de sangue
A coleta de sangue em recém-nascidos exige atenção especial devido à possibilidade de erros pré-analíticos. Mesmo com a supervisão de um coletor experiente, o estresse durante a coleta pode provocar alterações em todas as três séries do hemograma. Em algumas maternidades, a coleta por punção digital é utilizada, mas é importante ressaltar que essa abordagem pode levar à hemoconcentração artefatual, impactando a precisão da análise.
Processo de punção digital. Crédito: Hilab.
Eritrograma e as mudanças pós-natais
A transição do ambiente intrauterino para a vida extrauterina provoca mudanças significativas no eritrograma do recém-nascido. O volume sanguíneo acumulado na placenta e no cordão umbilical após o parto tem um impacto direto no hemograma, sendo o momento do clampeamento determinante para essas alterações. Portanto, a interpretação dos resultados deve receber uma atenção especial.
Clampeamento. Crédito: Blog casa da doula.
O eritrograma do recém-nascido
Ao observar o eritrograma, notamos, na maioria dos casos, a presença de eritrócitos maiores (macrocitose) e uma maior frequência de esquizócitos. Esses achados são considerados normais, respectivamente, devido à forma de produção dos eritrócitos e ao seu tempo de vida mais curto. No entanto, é crucial prestar maior atenção quando há correlação entre esses achados e o estado clínico de doença.
Macrocitose. Crédito: Universidade Federal de Goiás.
A policromatofilia no cordão umbilical destaca-se como um fenômeno comum, refletindo a liberação de hemácias jovens pela medula. A presença de eritroblastos, mesmo que esperada, também merece destaque, correlacionando-se principalmente com distúrbios hemolíticos.
Leucograma e plaquetograma
O leucograma de recém-nascidos apresenta uma notável variabilidade, com uma predominância inicial de neutrófilos que, com o tempo, dá lugar aos linfócitos. A ocorrência de uma contagem menor de neutrófilos em comparação com os linfócitos é resultado da resposta imunológica neonatal, que está constantemente reconhecendo novos antígenos.
A contagem de plaquetas, sujeita a erros devido a traumas durante o parto, requer uma análise cuidadosa. A ativação plaquetária pode resultar em macroplaquetas, complicando a contagem precisa. Isso demanda uma avaliação criteriosa, especialmente em casos de trombocitopenias sem explicação aparente.
Macroplaqueta ao centro. Crédito: membro do Time Atlas.
Situações atípicas
A Anemia do Prematuro manifesta características normocíticas e hiporregenerativas. Exemplos de condições que evidenciam a diversidade patológica desta fase incluem anemias hemolíticas genéticas, anemia por incompatibilidade, hemorragias pós-natais e infecções por TORCH.
A compreensão do hemograma no recém-nascido vai além da mera análise laboratorial. Exige conhecimento das condições fisiológicas e patológicas associadas a essa fase única da vida. Profissionais de saúde, munidos desse conhecimento, estão melhor preparados para oferecer cuidados precisos e personalizados, contribuindo para o bem-estar e a saúde duradoura dos neonatos.
Referências
Doenças que alteram os exames hematológicos, Flávio Augusto Naoum, 2ª edição, editora Atheneu, 2017
Compreender o histórico do paciente é essencial para assegurar a confiabilidade de um hemograma. Nesse contexto, ter acesso a informações sobre a doença de base, procedimentos e o uso de medicamentos é de suma importância.
Crédito: Laboratório Vida.
Vale ressaltar que os medicamentos têm o potencial de alterar a fisiologia humana e, consequentemente, podem influenciar os resultados dos exames. Portanto, uma avaliação abrangente do perfil medicamentoso e do histórico clínico do paciente é fundamental para a interpretação precisa dos dados do hemograma e para garantir uma abordagem clínica mais precisa.
Interferências medicamentosas
Entre os principais locais de interferência, destaca-se a hematopoiese, a produção ou ativação de anticorpos, a alteração da composição sanguínea e as interações desconhecidas. Essas últimas podem surgir devido à falta de descrição de todos os mecanismos medicamentosos, resultando em interações não previstas, especialmente em pacientes sob tratamento polifarmacológico.
Crédito: NewsLab.
A complexidade das interações medicamentosas destaca a importância de uma análise detalhada do histórico de medicamentos do paciente ao interpretar os resultados de um hemograma, visando garantir uma avaliação precisa de sua condição de saúde.
Classe de medicamentos
Os corticoides, uma classe significativa de anti-inflamatórios, são medicamentos que afetam o metabolismo dos carboidratos, controlam a resposta inflamatória e podem influenciar o hemograma. Um mecanismo conhecido desses medicamentos é a indução de neutrofilia, resultante da inibição da diapedese dos neutrófilos.
Neutrófilos. Crédito: membro do time atlas.
Ou seja, menos neutrófilos conseguem migrar para o tecido, permanecendo na corrente sanguínea, o que leva à leucocitose com neutrofilia. Explorando a inflamação, processo desencadeado por citocinas sinalizadoras, compreendemos que os corticoides desempenham um papel supressor nessa resposta.
No entanto, essa ação também reduz a diapedese, deslocando leucócitos aderidos ao vaso para a circulação e causando neutrofilia, com leucocitose associada. Antibióticos e anti-inflamatórios não esteroides, frequentemente usados em conjunto devido à sua ação contra agentes infecciosos e inflamação, podem resultar em leucopenia, geralmente causada por neutropenia.
Essa resposta é desencadeada por reações imunológicas que produzem anticorpos, suprimindo a produção e estimulando a fagocitose dos leucócitos na medula. Medicamentos que estimulam o fator de crescimento de colônias granulocíticas (G-CSF) caracterizam-se por gerar um hemograma com desvio à esquerda, granulações tóxicas e corpos de Döhle, típicos de uma medula hiperproliferativa.
Granulações tóxicas. Crédito: HemoClass.
Observação final
A busca por informações sobre o histórico do paciente, especialmente no que se refere ao uso de medicamentos, permite ao analista considerar e relatar interferências reais, contribuindo para uma avaliação mais precisa e, consequentemente, para uma prática clínica de qualidade.
Isso ressalta a importância de uma abordagem holística ao interpretar os resultados de exames, garantindo que fatores externos, como medicamentos, sejam devidamente levados em conta. O entendimento completo do contexto do paciente proporciona uma base mais sólida para tomadas de decisão clínicas informadas e personalizadas.
Referências
CHEMOEXPERTS. Prednisona é um tratamento para tratar Púrpura Trombocitopênica Trombótica Imune (PTI). Acesso em: 05 de dezembro de 2023.
SOARES, M. Alterações no hemograma devido ao uso de corticoides. Anais da Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto. Volume 1. N°1. 2007.
NAOUM, F. A. Doenças que alteram os exames hematológicos. São Paulo: Atheneu, 2010.
Silva, R. S., Domingueti, C. P., Tinoco, M. S., Veloso, J. C., Pereira, M. L., Baldoni, A. O., et al. (2021). Interference of medicines in laboratory exams. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 57, e2672021. Disponível em: https://doi.org/10.5935/1676-2444.20210014.
A análise do hemograma em idosos é um tema fundamental, especialmente diante do aumento significativo da expectativa de vida nas últimas décadas. O envelhecimento da população mundial resulta de diversos fatores, como a redução da mortalidade infantil, avanços nos hábitos de higiene, saneamento básico e o aumento da taxa de vacinação.
Crédito: Observatório do Terceiro Setor.
Essas melhorias substanciais na qualidade de vida contribuíram para uma transformação demográfica nesse grupo etário, ressaltando a importância de compreender as alterações no hemograma associadas à terceira idade.
Contexto histórico
No século XIX, em países desenvolvidos, apenas um terço da população alcançava os 60 anos. Com o tempo, esse número aumentou significativamente. Na década de 1940, metade dos indivíduos atingiu essa marca. Hoje, observa-se uma realidade em que a expectativa de vida continua a crescer, mas isso não ocorre sem desafios.
Um dos desafios mais evidentes é a questão da anemia em idosos. À medida que a população envelhece, torna-se mais suscetível a uma série de problemas de saúde, incluindo a anemia resultante de diversas doenças e distúrbios. Esta condição, em idosos, apresenta características próprias e desafios específicos.
A médula óssea
A medula óssea é essencialmente composta por osso compacto e osso esponjoso, onde reside a medula vermelha, ativa na hematopoiese. Com o envelhecimento, a quantidade de medula óssea vermelha diminui em relação à medula óssea amarela, que, em certos aspectos, consiste em gordura acumulada. Esse processo é parte de uma substituição progressiva e fisiológica.
Representação da medula óssea. Crédito: Sanar Medicina.
Em situações como uma resposta eritróide devido a um ferimento, observa-se que, em idosos, a reposição de hemácias é mais lenta. Além disso, há uma diminuição na agilidade também da série mielóide, uma redução na função fagocítica dos neutrófilos e uma reserva menor dessas células em comparação com pessoas mais jovens.
Estudos sugerem que essa alteração na composição da medula óssea pode ser atribuída à diminuição de precursores hematopoiéticos e a um possível retardo na produção de fatores de crescimento.
Anemia em idosos
Ao explorar os mecanismos associados à anemia em idosos, observa-se a desregulação das respostas inflamatórias, a deficiência de sensores para a produção da eritropoetina, a sarcopenia e diversas causas variadas. A Anemia de Doença Crônica (ADC) exemplifica essas causas variadas, resultando de processos inflamatórios e orgânicos associados a diversas condições, como infecções e neoplasias.
A sarcopenia, comum em idosos, assemelha-se à desnutrição proteica, mas ocorre sem perda calórica, manifestando-se por perda de peso e atrofia muscular. Os resultados laboratoriais nesses casos frequentemente sugerem a presença de ADC.
Sarcopenia. Crédito: Dra. Fernanda Pena.
Outro ponto a ser considerado é a produção de eritropoetina, sendo que estudos indicam que, em comparação com pessoas mais jovens, os idosos possuem uma quantidade maior de eritropoetina para manter a produção adequada de hemácias, o que pode levar ao desenvolvimento da anemia.
Avaliação do hemograma
No contexto das anemias, ao avaliar o hemograma em idosos, é essencial prestar atenção aos pontos de diminuição em todas as séries, dando destaque aos sinais extras para causas de leucopenia (com atenção especial para a neutrofilia), trombocitopenia e anemia. Esses pontos destacados possibilitam que o corpo médico defina de maneira mais precisa as investigações da causa raiz.
Em resumo, a análise do hemograma em idosos desempenha um papel fundamental na compreensão das mudanças físicas associadas à idade, permitindo diagnosticar e tratar condições como a anemia de maneira eficaz.
Essa compreensão mais profunda possibilita o desenvolvimento de abordagens de cuidados de saúde mais direcionadas, levando em consideração as nuances da hematopoiese e os desafios específicos enfrentados pelos idosos.
Não basta apenas realizar um hemograma; é imperativo compreender a importância de analisar devidamente os resultados e garantir que os procedimentos laboratoriais atendam aos padrões de qualidade exigidos.
Algumas pessoas podem supor que o controle de qualidade se limita a passar testes internos no equipamento, mas na realidade, é um processo muito mais abrangente. O laboratório realiza uma análise minuciosa de todos os aspectos diários. Passar um controle no equipamento é apenas o primeiro passo, pois é fundamental acompanhar as tendências e identificar qualquer desvio.
Calibradores hematológicos. Crédito: Diagmex.
Importância dos gráficos
É necessário analisar os gráficos dos controles para avaliar sua conformidade. A partir dos resultados, a equipe pode detectar irregularidades ou tendências que exigem investigação. Por exemplo, se um controle ultrapassa duas vezes o desvio padrão, isso serve como um alerta, e a equipe deve acompanhar o processo para examinar a situação, seja relacionada aos reagentes, ao equipamento ou à calibração.
Gráfico de Levey-Jennings, utilizado por analistas para verificar se não houve erro nos controles. Crédito: QualiChart.
Além disso, é fundamental que a equipe compreenda as especificações e critérios de aceitação previamente estabelecidos, saiba o que é considerado aceitável e trabalhe de acordo com esses parâmetros para manter um processo constante de avaliação.
Um trabalho em equipe
Ao final de cada mês, a equipe deve analisar todos os resultados e verificar se eles estão dentro das especificações estabelecidas. Também é importante que a equipe mantenha registros detalhados de todas as ações tomadas, especialmente quando ocorrem desvios. A qualidade é, sem dúvida, um processo complexo, mas seguindo as diretrizes estabelecidas e aderindo rigorosamente aos procedimentos recomendados, torna-se mais compreensível.
Além disso, a equipe deve respeitar os planos de manutenção programados para o equipamento, seguir o manual do fabricante e executar todas as ações necessárias para garantir um controle de qualidade eficaz. Em suma, a qualidade é um aspecto essencial dos nossos procedimentos laboratoriais.
Referências
Montgomery, Douglas C. Controle Estatístico de Qualidade. 7ª edição. Editora LTC, 2016.
Paladini, Edson. Gestão da Qualidade: Teoria e Prática. 4ª edição. Editora Atlas, 2019.
PNCQ. Controle Interno da Qualidade em Análises Clínicas. Disponível em: https://pncq.org.br/wp-content/uploads/2021/06/CONTROLE-INTERNO-DA-QUALIDADE-EM-ANALISES-CLINICAS.pdf. Acesso em: 04 de setembro de 2023.
O helminto chamado Wuchereria bancrofti desafia a visibilidade nos esfregaços sanguíneos, mas seu entendimento vai além das análises laboratoriais, conectando-se diretamente com sinais clínicos clássicos na filariose linfática (doença causada pelo Wuchereria bancrofti). A jornada para os analistas começa no ciclo infeccioso, passando pela interação entre o parasita e o hospedeiro humano.
Ciclo infeccioso
Assim como outras hemoparasitoses, o ciclo infeccioso da Wuchereria bancrofti tem início com a picada de um mosquito. O vetor responsável é a fêmea do Culex quinquefasciatus, que transmite a forma juvenil do parasita durante seu repasto sanguíneo. O desenvolvimento subsequente ocorre no sistema linfático do hospedeiro, culminando na formação de vermes adultos machos e fêmeas.
Ciclo infeccioso. Crédito: Universidade Federal do Rio de Janeiro.
As fêmeas, por sua vez, liberam microfilárias na corrente sanguínea do paciente, perpetuando o ciclo infeccioso. A Wuchereria bancrofti destaca-se entre os parasitas pela sua morfologia. Dentro do hospedeiro, assume uma forma delgada, longa e branca, assemelhando-se a fios de linha. As fêmeas, notavelmente maiores que os machos, atingem de 7 a 10 cm, enquanto os machos ficam entre 3 e 4 cm. As microfilárias, que representam os vermes em transição, passam por diferentes fases evolutivas.
Microfilária de Wuchereria bancrofti. Crédito: ResearchGate.
Manifestações clínicas
A clínica da filariose linfática desenvolve-se em quatro estágios distintos. Inicia-se de maneira assintomática, caracterizada pela presença de microfilárias no sangue. Evolui para uma fase subclínica, na qual danos linfáticos e renais podem ocorrer. O estágio agudo se manifesta com linfangite, adenite e episódios febris, enquanto quadros alérgicos e edema extrafocal também emergem. Por fim, a fase crônica mescla características das etapas anteriores, exibindo baixa parasitemia, linfedema, hidrocele e a temida elefantíase.
Diagnóstico
Para desvendar esse enigma parasitário, o diagnóstico requer uma anamnese minuciosa. Métodos como microscopia, teste a fresco, gota espessa e esfregaço sanguíneo são empregados. Além disso, os testes de ELISA devem identificar o código genético do parasito. Imagens, especialmente ultrassonografias, proporcionam uma visão direta de vermes adultos nas regiões linfáticas. O diagnóstico, verdadeira arte analítica, combina meticulosidade e diversidade de abordagens.
Métodos que podem ser utilizados.
Tratamento
O citrato de dietilcarbamazina (DEC), medicamento principal, destaca-se por sua eficácia em todas as fases do parasita. Quando combinado com ivermectina e albendazol, constitui uma abordagem terapêutica abrangente. No entanto, durante o tratamento, a desintegração do parasita pode desencadear efeitos adversos.
Referências
TRATADO DE ANÁLISES CLÍNICAS. Sociedade Brasileira de Análises Clínicas. Luiz Fernando Barcelos, Jerolino Lopes Aquino. Editora Artmed. 2018.
BAIN, B. Células Sangüíneas. São Paulo: Artes Médicas, 1997.
MORAES, R. G.; LEITE, I. C.; GOULART, E. G. Parasitologia e Micologia Humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008
NEVES, David Pereira, MELO, Alan Lane, LINARDi, Pedro M., CAMPOS, L. E. M.; PEREIRA, L. F. Eosinofilia pulmonar. J. bras. pneumol. Volume 35. Volume 6. 2009. CDC.
Devido à disponibilidade de tratamentos específicos nos tempos atuais, a doença hemolítica do recém-nascido (DHRN), ou eritroblastose fetal, não é tão prevalente. Esta condição grave surge quando uma gestante com fator RH negativo, previamente sensibilizada pelo fator Rh positivo, gera um segundo filho também com fator RH positivo, o que resulta em um ataque de anticorpos maternos contra os antígenos eritrocitários do feto.
Mecanismo da DHRN. Crédito: Fetalmed.
Durante o parto do primeiro filho, o sangue fetal entra em contato com o sangue da mãe, o que geralmente leva à sensibilização materna. A produção de anticorpos durante esse processo não causa complicações no primeiro nascimento, mas pode resultar em problemas significativos em gestações subsequentes relacionadas a fetos com fator RH positivo.
Outros contextos clínicos
É importante ressaltar que a eritroblastose fetal pode se manifestar em outros contextos, por exemplo, quando uma mãe recebe transfusões de sangue contendo o fator RH positivo, especialmente se o RH negativo não estiver disponível, o que pode levar à sensibilização antes mesmo da primeira gestação.
Crédito: TDSA Sistemas.
Um dos marcadores diagnósticos dessa patologia é a presença notável de eritroblastos no sangue do recém-nascido, diminuindo uma destruição acentuada das hemácias por mecanismo imunológico. Além disso, é comum identificar hemácias policromáticas, o que indica uma produção intensificada de hemácias imaturas para compensar a perda profunda.
Hemograma
À análise dos resultados do hemograma, espera-se observar um aumento na contagem de leucócitos, elevação no RDW, aumento na contagem de reticulócitos e trombocitopenia, além de anemia como consequência da destruição das hemácias. Observa-se um aumento predominante na bilirrubina indireta, refletindo a hemólise das hemácias ocorrida na circulação.
Lâmina de RN com eritroblastose fetal. Crédito: membro do Time Atlas.
Testes importantes
Os médicos utilizam testes como Coombs diretos e indiretos para confirmar a presença de anticorpos e complementos ligados às hemácias ou livres no plasma. O Coombs direto identifica anticorpos e o complemento absorvido nas hemácias do bebê, ao passo que o Coombs indiretamente detecta anticorpos livres no plasma materno. Realizar essa avaliação minuciosa é crucial para obter um diagnóstico preciso.
Referências
Harmening, D. M. (2012). Hematologia: Fundamentos e Prática. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.
Kaushansky, K., Lichtman, M., Beutler, E., et al. (2015). Hematologia de Williams. 9ª ed. Nova York: McGraw-Hill Education.
Hoffman, R., Benz, E. J. Jr, Silberstein, L. E., et al. (2013). Hematologia: Princípios Básicos e Prática. 6ª ed. Filadélfia: Saunders.
Hoffbrand, A. V., Moss, P. A. H. (2015). Hematologia Essencial. 6ª ed. West Sussex: Wiley-Blackwell
As infecções parasitárias desempenham um papel significativo na hematologia e no hemograma, com destaque para os vermes helmintos, especialmente aqueles que habitam o intestino. Globalmente, a prevalência de infecções parasitárias, em particular os parasitos intestinais, é influenciada por fatores socioeconômicos.
Crédito: Rede Brasil Atual.
Em países em desenvolvimento, caracterizados por condições precárias de saneamento e baixa conscientização sobre higiene, são criadas condições ideais para a propagação dessas parasitas.
Quadro clínico e diagnóstico
O hemograma, enquanto ferramenta diagnóstica, evidencia marcadores distintivos em situações de infecções parasitárias. A fixação crônica de parasitas nas paredes intestinais, ocasionando perda contínua de sangue, resulta em anemias crônicas. Um perfil hematológico mais característico se configura com uma contagem variável de leucócitos, associada a uma acentuada eosinofilia em casos mais graves.
Resposta imunológica e a hematologia
No âmbito imunológico, a resposta TH2 exerce um papel central na defesa contra parasitas intestinais. A produção de IgE, o recrutamento de eosinófilos e a subsequente manipulação do parasita específica são uma rede de eventos que se reflete no hemograma.
Eosinófilos. Crédito: Hemato na Web.
Variações no hemograma e possíveis complicações
A contagem de eosinófilos, em situações mais graves, pode alcançar valores significativos. É crucial observar que a eosinofilia não é exclusiva de parasitoses, podendo manifestar-se em diversas condições, incluindo síndrome hipereosinofílica e doenças alérgicas. Portanto, é necessário prestar atenção a testes mais específicos, como o parasitológico de fezes, especialmente em associação com infecções intestinais.
Helmintos que desencadeiam a eosinofilia: Necator americanus, Ascaris lumbricoides e Ancylostoma duodenale. Crédito: Atlas de Parasitologia Clínica.
Mecanismos de evasão
Os parasitas utilizam diversos mecanismos de evasão que são recomendados para sua resistência no hospedeiro. Estratégias comuns incluem alterações nos antígenos de superfície e na prevenção/diminuição da resposta imune.
Strongyloides stercoralis. Crédito: Atlas de Parasitologia Clínica.
Em resumo, a análise hematológica desempenha um papel crucial na detecção e compreensão das infecções parasitárias, fornecendo informações valiosas sobre o estado de saúde do indivíduo. A compreensão desses padrões hematológicos é de grande importância para diagnósticos precisos e intervenções terapêuticas eficazes.
Referências
BAIN, Barbara J. Células sanguíneas: Um guia prático. 5° ed. Artmed. 2016.
FAILACE. R.; FERNANDES, F. Hemograma: Manual de interpretação. 6° ed. Artmed. 2015.
NAOUM, F. A. Doenças que alteram os exames hematológicos. São Paulo: Atheneu, 2010.
A doença hematológica complexa da leucemia/linfoma de células T do adulto afeta o sistema imunológico e pode trazer desafios significativos no diagnóstico e tratamento. O crescimento descontrolado de linfócitos em adultos está associado a essas condições, o que pode resultar em uma série de manifestações clínicas e hematológicas.
Lâmina de paciente com ATLL. Crédito: Med Bullets.
Na ATLL, células T malignas são frequentemente identificadas na corrente sanguínea, enquanto a forma de linfoma de células T normalmente se apresenta como tumores ou massa linfática em órgãos como linfonodos, pele, fígado e baço. Ambas as doenças apresentam uma variedade de sintomas, como fadiga, perda de peso, sudorese noturna, febre recorrente e linfonodos persistentes.
Outra lâmina de ATLL. Crédito: HTLV Aware.
Diagnóstico
O planejamento de um tratamento adequado requer um diagnóstico preciso e a diferenciação entre essas condições e outras doenças hematológicas. Os métodos diagnósticos geralmente envolvem análise morfológica e imunofenotípica das células, juntamente com exames de imagem para determinar a extensão da doença.
Tratamento
O tratamento da ATLL varia com base no estágio da doença e pode envolver quimioterapia, radioterapia, terapia alvo e transplante de células-tronco hematopoiéticas. A abordagem terapêutica é adaptada de acordo com as necessidades específicas de cada paciente, considerando fatores como idade, saúde geral e características genéticas.
Quimioterapia e radioterapia, dois dos tratamentos recomendados. Crédito: Revista Online ABRALE.
Apesar dos avanços no diagnóstico e no tratamento, o ATLL continua representando um desafio clínico significativo. É crucial o progresso na compreensão da patogênese dessas doenças e no desenvolvimento de terapias mais direcionadas, a fim de aprimorar os resultados e a qualidade de vida dos pacientes afetados por essas condições.
Referências
Bittencourt, AL, & Farré, L. (2008). Leucemia/linfoma de células T do adulto. Anais Brasileiros de Dermatologia , 83 (4), 351–9. Recuperado de https://doi.org/10.1590/S0365-05962008000400011. Acesso em: 24 de outubro de 2023.
